简介:目的探讨红细胞生成素(EPO)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)的疗效及其对核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂(含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水),以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为(0.412±0.034)、(0.210±0.018)和(0.342±0.030)mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为:1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。
简介:目的观察老年高血压患者急性心肌梗死或脑梗死1年后抗高血压因子(AHF)活性的变化.方法从正常血压老年人和老年高血压心肌梗死或脑梗死后患者的红细胞中提取出AHF,以肾性高血压大鼠为模型行急性降压实验.结果正常血压老年人或有高血压的老年患者红细胞中均含有AHF;正常血压老年人及心肌梗死或脑梗死后未服降压药血压仍正常的老年原发性高血压患者AHF的综合活性指标(对收缩压、舒张压、心率降低百分数的总和)分别为107.7、104.9和99.0,三者差异无显著性意义(P>0.05),且均显著高于心肌梗死后(57.2)或脑梗死后血压仍高者(54.8)的AHF活性(P<0.05);血压水平与其AHF的活性呈明显的负相关(r为负值,|r|>0.63,P<0.01),结论老年高血压患者心肌梗死或脑梗死后血压的变化与其红细胞AHF活性的变化有关.
简介:目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏肌钙蛋白T(hs-TnT)及线粒体偶联因子-6(CF6)含量在冠状动脉循环中的变化。方法纳入2009年4月到2011年3月期间我院收诊的AMI患者60例,同期选取冠脉造影结果无狭窄或狭窄程度〈50%的患者30例作为对照组。取两组受试者冠状静脉窦、冠状动脉与外周血清,分别采用发光免疫法和放射免疫法测定hs-TnT及CF6浓度。结果AMI患者冠状静脉窦、冠状动脉与外周静脉血清中hs-TnT、CF6浓度与对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.01);AMI患者冠状静脉窦血清hs-TnT、CF6较冠状动脉血清hs-TnT、CF6均值升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论AMI可导致冠脉循环hs-TnT和CF6浓度升高,二者可在一定程度上预测心肌梗死面积。
简介:目的:探讨阿托伐他汀对冠心病患者炎症因子和血管内皮功能的疗效。方法:选择我院收治的冠心病患者112例,按照随机数字表法分为常规治疗组(56例)与阿托伐他组(56例)。疗程均为8周。比较两组患者治疗前后血清炎症因子水平、血管内皮功能变化,治疗后心绞痛和心电图疗效及用药期间不良反应情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后血清白介素6(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、细胞间粘附因子1(ICAM)-1、内皮素(ET)-1水平均明显降低,一氧化氮(NO)水平、左室射血分数(LVEF)和心输出量(CO)明显增加(P均〈0.01);且与常规治疗组比较,治疗后阿托伐他汀组血清IL-6[(157.42±30.13)pg/ml比(129.83±27.31)pg/ml]、TNF-α[(25.41±2.67)ng/L比(21.38±2.13)ng/L]、CRP[(19.87±2.78)mg/L比(17.13±2.04)mg/L]、ICAM-1[(81.23±19.83)pg/ml比(64.31±15.46)pg/ml]、ET-1[(1.45±0.34)pg/ml比(0.87±0.23)pg/ml]水平降低更显著,NO[(53.27±5.31)mmol/L比(58.72±5.46)mmol/L]水平、LVEF[(52.37±5.38)%比(63.19±5.79)%]和CO[(4.58±0.78)L/min比(5.13±0.82)L/min]增加更显著(P均〈0.01);与常规治疗组比较,阿托伐他汀组心绞痛总有效率(73.22%比89.29%)、心电图总有效率(66.07%比83.93%)明显提高(P均〈0.05);两组均未见严重用药不良反应。结论:阿托伐他汀可明显降低冠心病患者炎症因子水平,改善炎症状态,且可改善患者血管内皮功能。
简介:目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.
简介:目的探讨直接心肌注射基因重组内皮生长因子165腺相关病毒(rAAV-hVEGF165)对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法选择雄性SD大鼠81只,将0.1ml生理盐水或rAAV-hVEGF165分3点注射于梗死交界处心肌内。根据注射药物的不同随机分为4组:假手术组(15只),心肌梗死组(25只),生理盐水组(25只),血管内皮生长因子(VEGF)组(16只)。注射4周后测定心肌组织VEGF含量、超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心钠素水平。结果VEGF组大鼠心肌梗死面积较心肌梗死组和生理盐水组明显减小(P〈0.05),左心室射血分数明显高于心肌梗死组和生理盐水组(P〈0.01),心肌组织VEGF含量较心肌梗死组和生理盐水组有所增加。血管计数显示,VEGF组大鼠较其他3组有更多的新生血管形成(P〈0.01)。结论直接心肌注射rAAV-hVEGF165能够明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能,缩小梗死面积,促进心肌内新血管的形成。
简介:目的探讨急性脑出血患者(ACH)血浆细胞因子、粘附分子的动态变化规律、与脑水肿严重程度的关系。方法测定40例健康对照者及60例ACH患者发病24小时内、72小时、10天及35例ACH患者15天时血浆白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量,并对脑出血患者在相应时间检查头颅CT,计算脑水肿大小,对结果进行分析。结果(1)ACH患者不同时期血浆IL-1β、TNFα、TCAM-1含量均明显高于正常对照组(P〈0.01);(2)ACH患者发病24小时内、72小时、10天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量变化均无显著差异(P〉0.05),直到发病15天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量明显下降(P〈0.01);(3)ACH发生后不同时期血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量与脑水肿程度均呈正相关。结论细胞因子、粘附分子参与了脑出血的脑水肿形成,早期应用细胞因子拮抗剂、积极预防和控制感染对于控制脑水肿、改善预后至关重要。
简介:目的探究将降同型半胱氨酸疗法应用于冠心病介入术治疗中的效果.方法选择我院中2017年4月至2017年10月间收治的冠心病介入治疗患者76例作为研究对象,通过随机分组方案,将所有患者分为对照组和实验组,每组中均包含38例患者,对照组患者采用单纯介入手术方案进行治疗,实验组患者在此基础上加用降同型半胱氨酸疗法作为治疗方案,对比两组患者的炎性因子水平.结果实验结果显示,实验组患者的CRP、IL-6以及IL-8指标较对照组明显更优,且差异具有统计学意义(P〈0.05).结论将降同型半胱氨酸疗法应用于冠心病患者的介入治疗中,能够有效辅助治疗工作的开展,对于患者的康复有十分积极的意义,值得推广使用.
简介:目的观察体外反搏治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的疗效。方法选择2014年3月~2015年6月在德阳市第六人民医院住院的冠心病患者60例,其中男性33例,女性27例,年龄46~78岁,平均(67.4±8.4)岁。将患者按照随机平等原则分为体外反搏组(30例,采用体外反搏+冠心病常规药物治疗)和对照组(30例,只采用冠心病常规药物治疗)。治疗3个疗程后评定临床疗效和心电图疗效,治疗前后检测心电图和测定左室射血分数,记录胸痛发作次数。结果体外反搏组临床疗效显效17例(56.7%),有效12例(40.0%);对照组显效12例(40%),有效10例(33.3%)。体外反搏组临床疗效总有效率高于对照组(96.7%vs.73.3%),差异有统计学意义(P〈0.01)。体外反搏组心电图疗效总有效率高于对照组(93.3%vs.70.0%),差异有统计学意义(P〈0.01)。两组治疗后胸痛发作次数、ST段下降幅度、左室射血分数较治疗前均改善,差异有统计学意义(P均〈0.05)。与对照组治疗后比较,体外反搏组胸痛发作次数、ST段下降幅度、左室射血分数均改善,差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论冠心病患者采用体外反搏治疗较常规治疗疗效更显著。
简介:目的研究糖化血红蛋白A1c(glycosylatedhemoglobinA1c,GHbA1c)和高敏C反应蛋白(highsensitivityreactiveproteinC,hsCRP)与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系。方法对152例原发性高血压3级患者进行颈动脉超声检查,并检测GHbA1c和hsCRP。按不同颈动脉超声结果分组后比较各组的GHbA1c和hsCRP乘积。结果颈动脉超声检查结果合并颈动脉内膜增厚,尤其合并颈动脉斑块形成的原发性高血压患者血清hsCRP和HbA1c的乘积显著高于无颈动脉内膜增厚患者(F=8.893,P=0.001):血清hsCRP和HbA1c的乘积与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化(IMT增厚或斑块形成)呈正相关(r=0.459。P=0.001)。结论糖耐量异常和炎症反应的联合作用,加重了原发性高血压患者动脉粥样硬化的程度。
简介:动脉粥样硬化是脑梗死最常见的原因。2007年韩国学者在经典的TOAST脑梗死病因分型基础上提出了新的分型方法,对动脉粥样硬化性脑梗死重新确定分型标准,在该分型中不管患者是否存在大动脉50%以上的狭窄,只要患者存在该梗死病灶相关的颅内或颅外供血血管动脉粥样硬化证据,
简介:目的了解北京市东城区社区人群外周动脉粥样硬化(EcAS)的发生、分布规律及其与心血管危险因素的关系。方法对社区人群进行外周动脉超声检查并与心血管危险因素进行相关性分析。结果EcAS以复合性斑块最多见,发生率为46%,其次为单纯性斑块39%,单纯IMT增厚13%,三者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。EcAS发生率由高到低依次为锁骨下动脉(sA)、颈动脉(CA)、股动脉(FA)、腹主动脉(AbAO)和髂总动脉(CIA),分别为70%、66%、53%、52%和48%,SA、CA粥样硬化发生率显著高于AbAO、CIA和FA(P〈O.05)。多变量logistic回归分析结果,外周动脉粥样硬化斑块的主要影响因素依次是吸烟、高血压、糖尿病和年龄。结论EcAS发生率由高到低依次为SA、CA、FA、AbAO和CIA,外周动脉粥样硬化斑块的主要影响因素依次是吸烟、高血压、糖尿病和年龄。
简介:目的探讨间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组(n=28)和对照组(n=10)。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增,于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs,而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本,经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术(FCAS)鉴定,其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性,纯度达95%以上;②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失,管壁部分区域轻度增厚,管腔轻度狭窄,增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积,部分区域伴少量纤维组织增生,呈动脉粥样硬化早中期(脂质条纹-纤维斑块期)改变,而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失,动脉管壁全周明显增厚,管腔狭窄较明显,内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽,纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积,并伴有淡红染无定形物质形成,呈动脉粥样硬化中晚期(纤维斑块-粥样斑块期)改变;⑧与对照组相比较,MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少,差异有统计学意义[(0.336±0.018)mm^2比(0.845±0.046)mm^2,P〈0.01;(0.245±0.017)mm^2比(0.951±0.024)mm^2,P〈0.01];而两组间新生内膜面积/中膜面积,差异无统计学意义[(1.371±0.158)比(1.534±0.014),P〉0.05]。同时,血管壁PCNA测定显示:MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组(0.236%±0.014%比0.881%±0.017%,P〈0.05)。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化
简介:目的探讨肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)下降对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响.方法选择720例急性脑梗死患者,根据GFR水平分为GFR下降组136例[估算GFR<60ml/(min·173m2)]和GFR正常组584例,经彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、阻力指数和颈动脉粥样硬化斑块,比较2组CIMT、阻力指数和双侧颈动脉斑块的发生率,并探讨该人群CIMT与GFR下降及其他各种血管危险因素的相关性.结果与GFR正常组患者比较,GFR下降组患者的CIMT更厚[(0.91±0.19)mmvs(0.84±0.16mm)],阻力指数大(0.78±0.05vs0.73±0.08),颈动脉斑块的发生率高(85.29%vs63.01%),差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示,CIMT与年龄、收缩压、TC、LDL-C、空腹血糖、糖尿病史呈正相关(P<0.05,P<0.01),与估算GFR呈负相关(r=-0.292,P=0.000),年龄、收缩压、LDL-C、糖尿病史是CIMT的独立影响因素(P<0.05,P<0.01),校正上述危险因素后,估算GFR水平与CIMT的相关性不显著(P=0.089).结论GFR下降患者颈动脉粥样硬化发生率高,GFR下降可能与其他血管危险因素共同作用加剧了CIMT增厚,而GFR与CIMT无独立相关性.
简介:目的探讨存在动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerosisrenalarterystenosis,ARAS)的氮质血症患者的临床特征。方法回顾性分析北京同仁医院心血管中心诊断并随访的41例ARAS氮质血症患者的临床资料,所有患者均为双侧肾动脉狭窄(≥50%)且血清肌酐浓度≥133μomol/L(1.5mg/dL)。结果41例患者的年龄为(68.3±7.7)岁,血清肌酐浓度为(611.8±53.2)μmol/L。有33例(82.5%)病变累及双侧肾动脉,8例(19.5%)为孤立肾的肾动脉狭窄。37(90.2%)例有原发性高血压(高血压)病史,高血压的持续时间为(13.7±8.9)年。30例(73.2%)正在吸烟或曾有吸烟史;29例(71.7%)高脂血症;13例(31.7%)糖尿病。并存其他的心血管病变情况:39例(95.1%)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),22例(53.7%)下肢血管病变,18例(43.9%)有脑卒中病史。11例(26.8%)接受了肾动脉支架植入治疗,随访(18.0±8.6)个月,2例(18%)肾功能好转,2例(18%)恶化,其余7例(64%)肾功能稳定。共14例死亡或发生主要心血管事件,事件组的射血分数(53.0%±13.4%vs61.8%±10.8%,P=0.004)显著低于无事件组,24h尿蛋白定量[(1.2±0.9)g/24hvs(0.7±0.3)g/24h,P〈0.001)显著高于无事件组,差异均有统计学意义。结论氮质血症的老年患者并存有多处其他血管病变时,应注意除外肾动脉狭窄。射血分数较低和24h尿蛋白浓度较高的患者近期发生心血管事件的危险高。
简介:目的分析心肌灌注显像时阿托品-4min腺苷负荷试验中血流动力学及心电图改变,并与4min、6min腺苷负荷试验进行比较。方法将83例研究对象分为3组:组1为阿托品-4min腺苷负荷试验组,共28例;组2为4min腺苷负荷试验组,共27例;组3为6min腺苷负荷试验组,共28例。组1在注射腺苷前10min静脉注射阿托品0.5mg。三组病例分别经肘静脉用注射泵持续注入腺苷,剂量为0.14mg·kg^-1·min^-1,用药时间为4min、4min和6min。结果①三组病例在注射腺苷3min、停药时分别与基础状态比较,血流动力学各指标变化组内比较差异有统计学意义(P〈0.001),组间差异无统计学意义。②房室传导阻滞和ST段改变在三组病例中的发生率分别为0、4%、7%和32%、33%、36%,组间比较差异均无统计学意义。结论阿托品-4min腺苷负荷试验与4min腺苷负荷试验、6min腺苷负荷试验相比,具有对心脏产生负荷、引起血流动力学变化以及相应心电图改变相同的作用,而房室传导阻滞的发生率却相对较低,有利于提高受检者对试验的耐受。