简介：随着妇女生育年龄向后推迟，妊娠期乳腺癌的发生率会增高。由于妊娠期妇女的解剖和生理性变化，使乳腺癌的诊断极具挑战性。一旦诊断明确，需要有多学科的治疗小组来参与完成治疗。病人及其家属可考虑是否终止妊娠。虽然中止妊娠可能不会影响乳腺癌的预后，但乳腺癌的各种治疗手段会对胎儿产生不良影响。改良根治术是主要的手术方式；妊娠中3个月和后3个月，可给予新辅助或辅助化疗。在整个妊娠期绝对禁止放疗；对于在妊娠后期确诊的病人，如果行保乳手术，术后放疗应推迟到分娩后进行。多数文献报道妊娠期乳腺癌病人与相同分期的非妊娠期病人的生存率无显著差别，但有的研究发现晚期妊娠期乳腺癌的病人预后要差。

简介：股骨头坏死(osteonecrosisofthefemoralhead,ONFH)病因多样,常导致股骨头血液供应破坏而引起软骨下骨变性、坏死,继而造成股骨头塌陷,最终发展为严重的骨性关节炎,是青壮年髋关节置换最常见的原因[1]。其中大量使用糖皮质激素最为多见,占0NFH的45.6%[2-3]。

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：目的探讨p16INK4a蛋白在多种人恶性肿瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2014年至2015年手术切除的肿瘤标本642例。免疫组化染色检测并分析p16INK4在肿瘤组织中的表达。结果642例肿瘤样本中良性肿瘤120例、恶性肿瘤522例。免疫组化检测p16INK4a在恶性肿瘤组织中表达阴性（-）、弱阳性（＋）、中等阳性（＋＋）和强阳性（＋＋＋）表达率分别为17.43%（91/522）、11.11%（58/522）、19.16%（100/522）和52.30%（273/522）,而在良性病变中表达率分别为34.17%（41/120）、23.33%（28/120）、26.67%（32/120）和15.83%（19/120）,差异具有统计学意义（P〈0.05）。在不同组织来源的肿瘤中p16INK4a蛋白阳性表达率也并不相同（P〈0.05）。分别以阳性免疫组化染色“＋＋”和“＋＋＋”作为p16INK4A阳性表达界值,则p16INK4A蛋白作为恶性肿瘤分子标志的灵敏度、特异度和阳性预测值分别为71.46%、57.50%、87.97%和52.30%、84.17%和93.49%。结论p16INK4A代偿性高表达是人恶性肿瘤特异性的免疫表型,可作为恶性肿瘤诊断、鉴别诊断和分子分型的分子标志。

简介：目的比较血清人类表皮生长因子受体2胞外片段(HER2ECD)、人附睾蛋白4(HE4)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和HER2ECD+VEGF+HE4在乳腺癌术后复发转移中的诊断价值,以期选择最佳的检测方法,提高检测乳腺癌术后复发转移的灵敏度。方法选取接受手术治疗的86例乳腺癌患者作为研究对象,其中,术后复发转移患者34例(复发组),术后未复发转移患者52例(未复发组);另选取同期体检的40例健康女性作为对照组。检测3组受试者的血清HER2ECD、VEGF、HE4水平。以病理学诊断结果作为金标准,分析不同检测方法对乳腺癌术后复发转移的的诊断效能。结果复发组患者的血清HER2ECD、VEGF、HE4水平均高于未复发组和对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05);未复发组患者的血清VEGF、HE4水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。血清HER2ECD+VEGF+HE4联合检测乳腺癌术后复发转移的灵敏度为88.24%(30/34),特异度为86.54%(45/52),漏诊率为11.76%(4/34),误诊率为13.46%(7/52)。结论血清HER2ECD+VEGF+HE4联合检测较三者单独检测能够提高对乳腺癌术后复发转移诊断的灵敏度,具有较高的临床诊断价值。

简介：目的：初步探讨2、4GyX射线照射后人肺腺癌A549细胞miR-505体内、外表达的变化及意义。方法：2、4GyX射线分别照射体外培养的A549细胞,以实时定量PCR（RT-qPCR）法检测A549细胞中miR-505表达水平。分别将0、2与4GyX射线照射后的A549细胞经尾静脉注射裸鼠制备裸鼠肺转移动物模型,检测裸鼠肺组织及血清中miR-505的表达水平。统计分析采用SPSS19.0软件。结果：2GyX射线照射A549细胞后1、2、12、及24h,miR-505表达均显著升高（升高倍数分别为：3.09、1.82、2.19及1.24倍,P〈0.01）;4GyX射线照射A549细胞后1、2、12h,miR-505表达亦均显著升高（升高倍数分别为：2.99、2.06、1.86倍,P〈0.01）。0、2、4GyX线照射组裸鼠肺组织中均可检测到miR-505表达显著升高（升高倍数分别为：9.28、16.55及6.84倍,P〈0.05）;miR-505在血清中表达水平0Gy和2Gy组分别为5.33和3.78,与对照组相比显著升高（P〈0.05）。结论：2、4GyX射线照射可增加A549细胞miR-505的体内、外表达水平,可能与增强A549细胞体内、外侵袭转移能力相关。

简介：目的：利用Meta分析的方法系统评价Toll样受体4基因（Toll-likereceptor4,TLR4）多态性（rs10759932、rs11536889和rs1927914）与前列腺癌（prostatecancer,PCa）发病风险的关系。方法：检索PubMed、EMbase、Google学术、万方和中国知网数据库,语种不限,筛选出1960年1月1日至2016年6月10日符合纳入和排除标准的文献,应用STATA分析软件对各项研究进行异质性检验,计算合并OR值及其95%CI。结果：最终纳入6篇文献,包含3个位点12项病例-对照研究,计病例组和对照组分别为9520和7690例。对于rs11536889多态性位点,在隐性模型状态下,与前列腺癌发病显著相关（BBvsBA＋AA：OR=0.247,95%CI：0.171~0.357;P=0.000）。然而对于rs10759932和rs1927914多态性位点在各比较模型下均与肿瘤无相关性。此外,对于rs1927914多态性位点,在以人种为分组依据的亚组分析中,可发现高加索人种与前列腺癌易感性显著相关（BBvsBA＋AA：OR=0.538,95%CI：0.335~0.863;P=0.010）。结论：本研究证明TLR4基因rs11536889多态性位点与前列腺癌易感性相关,即rs11536889的BB基因型可能显著降低人群患前列腺癌的风险。

简介：目的：研究在通过siRNA（smallinterference,RNA）干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞（dentriticcells,DC）的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1（transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1）的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法：针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子（hmGM-CSF）和重组人白介素-4（hmIL-4）,刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组：Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性。结果：TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR（P〈0.05）及IL-12分泌水平（P〈0.05）明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原（Ag）-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组明显增强。结论：通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中醛酮还原酶1C3（AKRlC3）表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测上述组织中的AKRlC3表达水平，分析AKRlC3表达与NSCLC临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移）的关系；根据随访资料分析AKRlC3表达与预后的关系，采用受试者工作特征曲线（ROC）评价AKRlC3表达在NSCLC早期诊断中的效能。结果NSCLC组AKRlC3表达水平为0．187±0．175，低于癌旁正常组织的1．079±0．384，差异有统计学意义（P〈0．05）；AKRlC3诊断NSCLC的曲线下面积为0．982（95％CI：0．966～0．998）。AKRlC3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关，与肿瘤大小及TNM分期有关。肿瘤大小〉3em的AKRlC3表达量为0．095＋0．055，低于肿瘤大小≤3em的0．340±0．201，而Ⅲ、Ⅳ期的AKRlC3表达量为0．094±0．058，低于I、Ⅱ期的0．265±0．202，差异有统计学意义（P〈0．05）。全组NSCLC患者的中位总生存期（OS）为17．60个月。AKRlC3高表达者的中位0s为20．60个月，高于低表达者的11．90个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；I＋Ⅱ期患者的中位OS为21．65个月，高于Ⅲ＋Ⅳ期的16．20个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；肿瘤大小≤3em者的中位OS为18．40个月，高于〉3em者的15．70个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKRlC3在NSCLC组织中表达降低，且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关，可能与NSCLC发生发展有关，在NSCLC诊断及病情评估有一定价值。

简介：目的检测结肠癌患者外周血清中RUNX3基因启动子区域甲基化状态,探讨循环DNARUNX3基因甲基化对早期诊断结肠癌及其预后分析的价值。方法采集8例健康志愿者、12例结肠良性病变和52例结肠癌患者的外周血清,以甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测RUNX3基因启动子区域CpG岛甲基化状态,并分析其与结肠癌患者临床病理特征之间的关系。结果8例健康志愿者中检出率为0,12例结肠良性病变患者中有2例（16.7%）为不完全甲基化,52例结肠癌患者血清RUNX3基因启动子区域异常甲基化29例,检出率为55.8%,差异有统计学意义（P〈0.001）;且RUNX3基因启动子区域甲基化与淋巴结转移及临床分期相关。结论RUNX3基因启动子区域CpG岛异常高频甲基化在结肠癌患者外周血清中检出率较高,对结肠癌早期诊断与预后分析提供了新的思路。

简介：目的探讨3D打印技术在乳腺外科精确手术治疗中的意义。方法2例女性患者均是经查体、B超检查发现右侧乳腺有占位性病变,疑为恶性,要求手术切除。行多排CT胸部平扫、乳腺3.0TMR平扫＋增强检查获得CT和MRI的DICOM数据,输入计算机进行立体模拟建模,而后打印,据此精准定位后手术。结果3D重建模型能清晰地显示乳腺解剖结构、肿瘤所在的三维空间及周围血供。精准定位后完整切除肿瘤,最大限度地保全腺体组织,手术时间大为减少。结论3D打印技术应用于乳腺肿瘤的手术治疗,能够清晰显示出解剖结构,辨识肿瘤毗邻血管,避免遗漏病灶,更有效地辅助术前规划,对提升乳腺复杂手术的安全性、加快手术速度,提高手术精确性有益,在乳腺外科精确手术治疗方面具有极大的应用前景。

简介：进展期胃癌D2或D2＋根治术是可治愈性胃癌的标准治疗方案。对于T2、T3或T4期胃癌。在D2淋巴结清扫术基础上增加腹主动脉旁淋巴结清扫术（para-aorticlymphnodedissection,PAND）能否改善患者生存一直存在争议。研究表明当胃癌侵犯到浆膜下层、浆膜层或突破浆膜侵犯到临近脏器，其淋巴结转移可达腹主动脉旁区域。

简介：虽然晚期初治乳腺癌一直被认为是不可治愈的，但是合理的综合治疗已使部分患者看到了治愈的希望。作者综合大宗回顾性研究和ASCO会议三项前瞻性临床研究的结论，认为在保证全程有序、有效、可持续的系统性全身治疗前提下，年龄〈55岁、激素受体阳性、肿瘤负荷轻、局部症状或体征明显的患者可以考虑原发肿瘤手术。对于该类患者是选择先接受原发肿瘤手术还是全身治疗仍然存在争议，而通过合理有效的综合治疗一定可以使患者的预后得到进一步改善。

简介：胃癌并发弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）临床少见，一旦发生，预后极差。传统治疗方法如血制品替代治疗和肝素抗凝等效果甚差，常在1—3周内死亡。我科成功治疗Ⅳ期胃癌反复发生DIC1例，现报告如下。

简介：目的探讨快速康复外科理念在肝癌切除术围手术期中的应用价值。方法选择高州市人民医院肝胆外科2015年1月至2017年5月收治的50例肝癌切除术患者作为研究对象。其中2015年1月至2016年3月25例作为对照组给予传统的围手术期处理,2016年4月至2017年5月25例作为观察组采用快速康复外科理念指导下的围手术期处理方法。对比两组患者术后首次排气时间、首次下床时间、住院时间,以及术后并发症发生情况、肝功能相关指标。结果观察组首次排气时间、首次下床时间、拔管时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义（均P〈0.05）;观察组并发症发生率为8.00%,对照组为24.00%,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后3d,两组血清白蛋白、总胆红素、丙氨酸氨基转移酶相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论快速康复外科理念能促进肝癌切除术患者的术后康复,减少不良反应,值得临床推广应用。

简介：目的探讨游离组织瓣移植修复口腔颌面软硬组织缺损的特点及技巧、手术适应证、术中和术后注意事项。方法应用显微外科技术,以前臂皮瓣、腓骨皮瓣和腹直肌皮瓣游离移植方法对21例口腔颌面部术后软硬组织缺损行一期修复。结果术后观察2-22个月,组织瓣存活19例,功能良好,外形满意;失败2例。结论游离组织瓣移植是修复口腔颌面软硬组织缺损的理想方法。

简介：近年来,随着影像学技术的发展、肿瘤疾病谱的演变,越来越多的Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）患者被发现与治疗。Ⅰ期NSCLC的术后辅助治疗已成为热点。现指南推荐ⅠB期含高危因素患者术后使用含铂类的两药联合辅助化疗。尽管如此,近30%的Ⅰ期患者术后会出现局部复发或远处转移。众多预后因素提示Ⅰ期NSCLC中可能存在一部分未发现的高危患者,同时Ⅰ期NSCLC的术后辅助治疗已进入平台期。现有的研究已经开始探讨靶向辅助治疗和免疫辅助治疗的可行性。本文对近几年Ⅰ期NSCLC预后因素和术后辅助治疗的进展进行综述。

简介：目的探讨β-catenin、RIPK4及CDK8在套细胞淋巴瘤（MCL）组织中的表达及其与临床病理特征、预后之间的关系。方法采用免疫组化SABC法检测30例MCL组织和16例淋巴结炎性病变组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的表达情况,并对MCL患者进行生存随访。分析β-catenin、RIPK4及CDK8表达的相关性及其与MCL临床病理特征、预后之间的关系。结果MCL组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的阳性表达率分别为55.3%、63.3%和60.0%,均高于淋巴结炎性病变组织（P〈0.05）;MCL组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的表达任两者均呈正相关（r=0.600,r=0.675,r=0.367,P〈0.05）;β-catenin、RIPK4及CDK8的表达与性别、年龄、MIPI评分、β2微球蛋白、B症状、AnnArbor分期均无关（P〉0.05）。30例MCL患者的中位总生存期（OS）为21个月,多因素分析结果显示MIPI评分高危组、CDK8阳性表达是影响OS的独立不良预后因素。结论β-catenin、RIPK4及CDK8在MCL中高表达;β-catenin、RIPK4及CDK8的表达呈正相关;CDK8阳性表达提示预后不佳。

简介：目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体（fibroblastgrowthfactorreceptor2,FGFR2）、凝血酶敏感蛋白家族（thrombospondins,THBS）成员THBS1和THBS4在胃癌组织中的表达及临床意义,并分析FGFR2与THBS1、THBS4的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测胃癌组织中FGFR2、THBS1和THBS4的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果FGFR2、THBS1和THBS4在胃癌组织中的高表达率分别为68.67%、57.83%和62.65%,三者在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织（P〈0.001）。FGFR2表达与肿瘤浸润深度（P=0.003）和临床分期（P=0.009）密切相关,而与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及淋巴结转移无相关性（P〉0.05）;THBS1表达与患者的临床病理特征均无相关性（P〉0.05）;THBS4表达与患者肿瘤分化程度相关,高或中分化肿瘤组织THBS4的表达明显高于低分化肿瘤组织（P=0.001）。相关性分析显示FGFR2与THBS1表达呈正相关（r=0.229,P=0.037）,与THBS4表达呈负相关（r=-0.213,P=0.045）。结论FGFR2、THBS1与THBS4在胃癌组织中高表达,FGFR2可能正向调控THBS1表达,而负向调控THBS4表达,其作用可能是FGFR2信号通路参与胃癌侵袭转移的分子机制之一。

简介：目的：研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法：构建TLR4野生型（WT）、1196（C/T）位点及896（A/G）位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65（nuclearfactorκBp65）表达水平的差异。结果：Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196（C/T）位点及896（A/G）位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。