简介:摘要DAM中波发射机可以把外部进来的音频信号经过模数转换板转换成数字信号,数字信号在经过数模转换或者调制编码等方式,转换成控制射频功放的控制信号去调制放大器。
简介:【摘要】目的 : 探讨对胸痛患者实施绿色通道的价值。 方法 : 2018 年 1 月至 2020 年 4 月为纳入研究对象的时间,在此期间选取 40 例来我院就诊的胸痛患者,依照掷色子方法分组,各 20 例。对参照组胸痛患者未实施绿色通道,对实验组胸痛患者实施绿色通道。检验 2 组胸痛患者的护理满意度、确诊时间、停留时间、转运时间以及生命体征指标。 结果: 实验组和对照组胸痛患者护理满意度分别为 95.00% ( 19/20 )和 60.00% ( 12/20 ),组间差异性显著( p < 0.05 )。实验组胸痛患者的确诊时间、停留时间、转运时间相比于参照组较短,生命体征指标相比于参照组较优, 2 组数据有明显差异( p < 0.05 )。 结 论 : 对胸痛患者实施绿色通道,将护理效果和质量均提升,使各种救治时间缩短。
简介:摘要目的结合应用加权基因共表达网络分析(WGCNA)和差异基因表达分析2种方法筛选结肠癌mRNA表达谱中的差异共表达基因,并分析差异共表达基因与预后的关系。方法基于生物信息学方法从癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达综合(GEO)数据库分别下载TCGA结肠腺癌数据集的转录组学数据和GSE68468数据集的芯片表达谱数据,筛选出两者在正常组织与结肠癌组织之间的差异表达基因(DEG)和最显著相关的加权基因模块,通过差异基因和加权基因取交集筛选出结肠癌相关差异共表达基因。构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI )网络,利用最大派系中心度(MCC)计算方法筛选出MCC评分排名前10位的核心差异共表达基因,使用TCGA结肠腺癌数据集验证核心基因在正常组织和结肠癌组织中的表达,采用Kaplan-Meier生存分析探索核心基因与患者总生存期和无病生存期之间的关系。使用人类蛋白质图谱(HPA)数据库,对生存相关的差异共表达基因进行免疫组织化学染色验证。结果TCGA结肠腺癌数据集中DEG共3 481个,GSE68468数据集中DEG共7 275个,共获得237个差异共表达基因。使用PPI网络的MCC计算方法得到10个核心的差异共表达基因,分别为氯离子通道附件1(CLCA1)、MAPK3、胰高血糖素(GCG)、溶质载体家族26成员3(SLC26A3)、核受体亚家族1组H成员4(NR1H4)、脂肪酸结合蛋白1(FABP1)、鸟苷酸环化酶激活因子2A(GUCA2A)、二磷酸尿苷葡糖醛酸糖基转移酶家族2成员A3(UGT2A3)、肉碱棕榈酰转移酶2(CPT2)和跨膜4域A12(MS4A12)。与正常组织相比,TCGA结肠腺癌数据集结肠癌组织的CLCA1、GCG、SLC26A3、NR1H4、FABP1、GUCA2A、UGT2A3、CPT2和MS4A12 9个核心基因均下调(P均<0.05),其中CLCA1高表达结肠癌患者的总生存期和无病生存期均长于低表达组(P均<0.05),免疫组织化学染色结果在蛋白质水平也验证了结果的准确性。结论CLCA1可能在结肠癌的发展中起关键作用,可作为进一步诊断和治疗的潜在生物标志物。
简介:摘要目的探讨长期服用阿司匹林的高血压脑出血患者微创软通道手术时机的选择策略。方法分析我院2011年1月至2014年1月收治长期服用阿司匹林脑出血行微创软通道穿刺手术的82例患者,分为即刻手术(39例),和延期手术(43例)(停用阿司匹林并应用血小板、凝血因子、维生素k1等治疗3天后再行微创手术)。比较两组患者之间临床治疗效果。结果即刻手术组有2例再出血,1例死亡,延期手术组术后无再出血。结论长期服阿司匹林75-100mg1/日1年以上脑出血来院后随即停用阿司匹林3天并合用血小板、凝血因子、维生素k1等手术是相对安全的。
简介:摘要青光眼病理性高眼压的常见原因是房水流出受阻,因此房水流出通道的形态观察和功能研究是青光眼防治的重点。研究房水流出通道的形态及功能对研究青光眼发病机制、选择手术方式和开发靶向药物均有重要意义。房水流出成像方式中眼前段相干光断层扫描及血管成像、超声生物显微镜活体显像,可对房水流出通道进行结构性评估;而静态和实时房水血管造影为功能性评估。目前尚缺乏房水结构流出特征与功能流量值之间的精确关系研究。使用房水血管造影术可研究与评价青光眼的药物疗效。房水血管造影术有助于引导小梁网靶向的微创青光眼手术以获得更好的降眼压效果。但房水血管造影术有创,目前只能在手术室使用。未来尚需进一步改进评估房水流出通道的方法,以期在临床上通过结构和功能评估相结合,更好地了解房水流出通道和眼前段结构,提高青光眼诊治水平。(国际眼科纵览,2020, 45: 397-403)
简介:摘要主观性耳鸣是指在没有外部环境声音传入时患者自行感受到声音的一种现象。关于主观性耳鸣发生机制的研究发现,听觉通路的神经元膜电位活动,包括其自发放电率增加以及兴奋同步性增加在其中扮演着重要的角色。神经元的膜电位活动与其细胞膜表面的各类离子通道密切相关,包括与上下级神经元形成兴奋性和抑制性突触联系所需的配体门控性离子通道,如γ氨基丁酸(GABA)能受体、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、乙酰胆碱类受体和多巴胺受体等;还有与细胞膜电位相关的电压门控性离子通道,如L-型钙离子通道、电压依赖性钠离子通道和K+-CI-共转运体等。本文拟针对与主观性耳鸣发生发展机制相关的离子通道的作用进行综述。