简介：摘要本文报道了1例侵及多组脑神经和马尾神经的神经淋巴瘤病患者。该患者为32岁男性，主要临床表现为马尾综合征。脑神经和腰椎MRI表现为多组脑神经及马尾神经明显增粗呈均匀明显强化，扩散加权成像表现为扩散受限明显，符合典型神经淋巴瘤病的影像学表现。由于神经淋巴瘤病在临床罕见，早期诊断困难，故当怀疑是此病时，应尽早进行MRI、活体组织检查。该患者经过骨髓穿刺和全面脑脊液检查后最终确诊为神经淋巴瘤病。

简介：无

简介：摘要轮状病毒（rotavirus，RV）易引起儿童病毒性胃肠炎。RV感染后可引起广泛的全身性表现，常累及中枢神经系统（central nervous system，CNS），导致良性惊厥、脑膜炎、脑炎、脑病等。然而，目前RV引发CNS并发症的潜在机制仍缺乏明确或一致的证据。本综述旨在回顾RV感染相关的CNS并发症研究，阐述其可能的发生机制假说和相关证据，为进一步RV感染机制研究以及针对性治疗策略提供科学依据。

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：无

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：摘要MicroRNA（miRNA）是RNA的一种具体类型，其大小一般在21～23核苷酸范围内，因而属于单链小分子RNA。在中枢神经系统中，存在一组特有的miRNA，其在中枢发育、神经元分化、突触塑形各过程中均扮演着非常重要的角色，关系着神经系统功能发挥，因此引起了医学界的高度关注，成为了神经系统研究的新焦点，相当一部分的学者对此展开了研究。本文就miRNA在中枢神经系统发育中的作用机制及临床应用情况进行综述，旨在为妊娠糖尿病引发新生儿神经行为发育异常所致的大脑认知功能障碍的基因诊断和治疗提供新的思路。

简介：摘要目的评价丙泊酚对小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性的影响及其离子通道机制。方法健康雄性C57小鼠，8～12周龄，制备400 μm厚的脑片。实验Ⅰ　采用随机数字表法将脑片分为2组(n＝7)：对照组(C组)细胞外灌流丙泊酚溶剂2 min；丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚。实验Ⅱ　采用随机数字表法将脑片分为5组(n＝8)：丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚2 min；超极化激活非选择性阳离子通道阻断剂ZD7288＋丙泊酚组(Z＋P组)、内向整流钾通道阻断剂托肽品＋丙泊酚组(T＋P组)、瞬时激活电压门控钾通道阻断剂4AP＋丙泊酚组(A＋P组)和延迟激活电压门控钾通道阻断剂TEA＋丙泊酚组(TEA＋P组)细胞外分别灌流5 μmol/L ZD7288和10 μmol/L丙泊酚2 min、5 μmol/L托肽品和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L 4AP和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L TEA和10 μmol/L丙泊酚2 min。采用全细胞膜片钳法检测眶额叶锥体神经元全细胞电流、膜电位和放电频率。结果实验Ⅰ　与C组比较，P组全细胞电流升高，膜电位和放电频率降低(P<0.01)。实验Ⅱ　与P组比较，Z＋P组、T＋P组和A＋P组全细胞电流、膜电位和放电频率差异无统计学意义(P>0.05)，TEA＋P组全细胞电流和膜电位降低，放电频率升高(P<0.01)。结论丙泊酚可抑制小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性，其机制与激活延迟激活电压门控钾通道有关。

简介：摘要糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，严重影响患者生活质量，甚至致残、致死。目前对DPN的诊断和病情评估尚缺乏特异性生物学标志物。本文中笔者从DPN的发病机制出发，主要从氧化应激、炎症反应、基因变异、非编码RNA、神经组织损伤五个方面阐述DPN的潜在生物学标志物，从而为DPN的诊断及治疗拓展新思路。

简介：无

简介：摘要本文报告2例糖尿病神经根神经丛神经病变（DRPN）患者的临床诊治经过，并复习文献总结该类少见的糖尿病神经并发症特点，以加强临床上对该类疾病的识别。2个病例均为急性或亚急性起病，以单侧近端下肢疼痛为首发症状，病变逐渐延伸至下肢远端、对侧或者胸腹部，同时伴有近端肌萎缩、肌力下降、无法自行行走，常规治疗效果欠佳，均使用了糖皮质激素，1例联合免疫球蛋白。文献复习提示单侧、以肢体近端为主的剧烈疼痛，伴有单侧、近端肌无力、肌萎缩时，要考虑DRPN的可能。DRPN的诊断主要基于临床症状、体征、实验室检查、电生理等，并要排除神经根结构性以及非结构性损伤等原因。目前尚无DRPN的特异治疗，主要采取糖尿病基础治疗、免疫治疗、镇痛、康复训练、心理疏导等。糖尿病患者出现非典型与单侧的近端肢体疼痛、肌无力、肌萎缩等临床表现时，需考虑DRPN可能，避免延误诊治。

简介：摘要目的观察小鼠坐骨神经挤压伤模型中靶肌肉内神经肌肉接头（NMJ）与肌梭在神经损伤后及再生中的失神经、神经再支配的变化过程。方法2019年1月至2019年10月,18只C57BL/6小鼠随机分为坐骨神经挤压伤组（损伤组,12只）和对照组（假手术组,6只）。损伤组分别在损伤后1、2、3 d及4周取材,对照组于损伤后3 d及4周后取材,均取手术侧胫前肌,行神经纤维丝抗体（NF）、突触素抗体（Syn）以及荧光偶联的银环毒素（α-BTX）免疫荧光组织化学染色。所得数据使用非配对t检验进行数据分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果坐骨神经损伤3 d后,损伤组中完全失神经支配的神经肌肉接头比例为（92.40±8.85）%,与对照组（5.19±1.32）%相比差异有统计学意义（P<0.05）；损伤2 d后,损伤组的肌梭中两端的γ-运动神经成分即消失,位于其中部的感觉神经螺旋缠绕结构于伤后3 d消失。损伤4周后,对照组与损伤组在神经肌肉接头的神经支配情况相比,未获神经支配[分别为（3.02±0.78）%和（4.22±2.08）%]、部分获神经支配[分别为（6.44±1.91）%和（7.94±2.12）%]以及完全神经支配[分别为（90.54±10.44）%和（87.84±13.89）%]两组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。损伤后4周时,损伤组中肌梭的神经再支配不佳,两端的乙酰胆碱受体已有神经支配,但不完全；肌梭中部神经纤细、不连续且无典型的螺旋缠绕结构。结论坐骨神经损伤后,NMJ和肌梭失神经速度相当；肌梭的运动神经先于感觉神经发生变性。神经肌肉接头易于被再生的神经支配,但肌梭的神经再支配较为困难,其中,肌梭的运动神经较感觉神经容易恢复神经再支配。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体（human umbilical cord mesenchymal stem cell-derived exosome, hucMSC-ex）对缺血缺氧神经细胞增殖、迁移、凋亡、自噬等的影响及其机制。方法培养原代神经胶质细胞，建立氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，hucMSC-ex孵育之后，MTT检测细胞增殖抑制率，流式细胞技术检测细胞凋亡，RT-PCR检测凋亡基因mRNA表达水平及Western blot检测其对凋亡蛋白、自噬蛋白及PI3K/AKT信号表达变化。计量资料多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果MTT实验结果显示OGD可抑制细胞增殖，hucMSC-ex孵育2 h后，细胞增殖抑制率较对照组下降（P<0.05）；流式细胞技术检测结果显示hucMSC-ex孵育之后可以减少细胞凋亡（P<0.05）；细胞迁移实验显示OGD可降低细胞迁移能力（P<0.01），外泌体孵育之后细胞迁移能力增强（P<0.05）。RT-PCT技术及Western Blot检测结果显示，OGD可以诱导细胞发生凋亡与自噬，hucMSC-ex可激活PI3K/Akt信号通路，抑制Bax与Caspase-3蛋白（P<0.05）及mRNA（P<0.01）表达水平，促进Bcl-2蛋白（P<0.05）及mRNA（P<0.01）表达水平；同时，hucMSC-ex可抑制Beclin-1、Atg3和LC3-Ⅱ蛋白表达水平（P<0.05）及Beclin-1、Atg3基因mRNA表达水平（均P<0.01）。结论hucMSC-ex可促进OGD神经胶质细胞的增殖、迁移，抑制其凋亡及自噬水平，对缺血缺氧损伤性神经胶质细胞具有修复能力，其保护机制与PI3K/ Akt信号通路相关。

简介：摘要丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）是细胞内信号传导的重要组成部分，p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）是众多MAPK信号通路之一，调控病理性疼痛的发生和维持。近年来，对于p38MAPK信号通路的研究众多，本文拟对其分子结构和功能，信号通路的激活及其在病理性疼痛中作用机制的最新研究进展综述如下，以期为临床镇痛提供新的思路。

简介：摘要目的探讨孕期和哺乳期壬基酚(nonylphenol，NP)暴露对后代小鼠脑组织Th17/Treg细胞平衡的影响及其相关机制研究。方法30只C57BL/6孕鼠随机分为3组：对照组(饮用蒸馏水)和NP处理组(饮用0.2 μg/ml或2.0 μg/ml NP水溶液)。使用ELISA试剂盒测量仔鼠血清中的TNF-α、IFN-γ和IL-17水平，流式细胞术分析仔鼠脾脏Treg、Th17细胞频率，定量RT-PCR分析仔鼠脑组织中RORγt、Foxp3 mRNA表达，Western blot分析仔鼠脑组织中RORγt、Foxp3和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白质表达，免疫荧光分析仔鼠脑组织中离子钙结合衔接分子1(Iba1)表达情况。结果与对照组相比，NP暴露增加了雄性后代小鼠的血清IL-17、TNF-α水平(P<0.05)，降低了IFN-γ水平(P<0.05)。流式细胞术分析显示，NP暴露(0.2 μg/ml或2.0 μg/ml)的雄性后代小鼠脾脏中Th17细胞的百分比较对照组显著增加，而Tregs细胞的百分比降低。与对照组相比，NP暴露(0.2 μg/ml或2.0 μg/ml)的雄性后代小鼠脑组织中Foxp3蛋白质水平显著降低，RORγt蛋白质水平显著升高(P<0.05)。在qRT-PCR分析中也观察到类似的mRNA表达结果。在孕期和哺乳期暴露于剂量增加的NP期间，雄性后代小鼠脑组织中mTOR(p-mTOR)及其上游相关调节因子[PI3K、p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)]的蛋白质表达水平均升高(P<0.05)。免疫荧光分析显示，与对照组相比，NP暴露(0.2 μg/ml或2.0 μg/ml)的雄性后代小鼠脑组织中Iba1阳性细胞的数量显著增加(P<0.05)。结论孕期和哺乳期小鼠暴露于NP可能通过神经免疫轴影响后代神经元的发育/功能，增加后代神经发育障碍的风险。

简介：摘要目的利用网络药理学方法研究补阳还五汤治疗缺血性脑卒中涉及的重要信号通路和保护神经血管单元的作用机制。方法使用TCMSP、上海有机所中药与化学成分数据库和相关文献获取并筛选补阳还五汤的活性成分及作用靶点；使用DrugBank数据库、药物靶标数据库(TTD)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)和GeneCards数据库获取缺血性脑卒中靶点。使用Cytoscape 3.7.2软件建立活性成分-治疗靶点网络，分析网络获取关键靶点。使用Metascape数据库对治疗靶点进行GO富集分析和KEGG信号通路富集分析。使用AlzData数据库分析治疗靶点的基因表达情况。结果通过网络分析，获得了补阳还五汤治疗缺血性脑卒中的关键靶点，包括前列腺素内过氧化物合酶2、前列腺素内过氧化物合酶1、毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1、β2肾上腺素能受体等；通过富集分析获取了补阳还五汤治疗缺血性脑卒中的多条关键信号通路，包括PI3K-Akt信号通路、钙信号通路、IL-17信号通路、血小板活化、Apelin信号通路、NF-κB信号通路、AMPK信号通路和花生四烯酸代谢通路等；通过基因表达分析了补阳还五汤对不同组织细胞的作用，发现治疗靶点在内皮细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞、少突胶质细胞前体细胞和神经元中调控多种生物过程、细胞组成和分子功能。结论补阳还五汤治疗缺血性脑卒中具有多成分、多靶点、多通路、联系复杂的特点，在基因的细胞表达层面与神经血管单元密切相关，治疗作用机制包括神经保护、神经发生、抗血栓、促血管再生、胶质细胞调控等。

简介：摘要目的评价α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)激动剂对体外循环(CPB)大鼠肠保护的机制与肠神经胶质细胞(EGCs)活性的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠72只，体重400～500 g，按照随机数字表法分为3组(n＝24)：假手术组(S组)、CPB组(C组)和α7nAChR激动剂PHA568487＋CPB组(P组)。P组腹腔注射PHA568487 0.8 mg/kg，30 min后建立CPB模型。于CPB开始即刻(T0)、CPB 1 h(T1)和停CPB后2 h(T2)、停CPB后6 h(T3)时处死大鼠，取肠组织，观察病理学结果，Western blot法检测ZO-1、occludin及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、钙结合蛋白(S-100β蛋白)的表达；免疫组化法观察T2时GFAP阳性表达情况。结果与S组比较，C组和P组T1-3时GFAP和S-100β蛋白表达上调，ZO-1和occludin表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增加，肠组织损伤加重；与C组比较，P组T1-3时GFAP、ZO-1、occludin表达上调，S-100β蛋白表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增强，肠组织损伤减轻。结论α7nAChR激动剂减轻CPB大鼠肠损伤的机制可能与激活EGCs，改善肠屏障功能有关。

简介：摘要周围神经缺损是一种临床常见疾病,其治疗原则为恢复神经的连续性。自体神经移植是目前临床上修复神经缺损的金标准,但自体神经移植的诸多弊端限制了其应用。近年来神经修复材料逐渐应用于临床,其安全性及有效性得到初步证实。本文就近年来国内外文献报道的采用神经移植材料修复神经缺损进行综述。

简介：摘要欧洲神经病学会/周围神经协会对慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）的诊断和治疗指南进行了再次修订。新指南更加贴近临床实用，对近年的研究进展进行了更新，内容涉及CIDP的临床分型、电生理诊断标准以及免疫治疗、周围神经影像学检查、脑脊液检测和神经活组织检查在CIDP诊断中的价值，同时对抗郎飞结和结旁抗体、抗髓鞘相关糖蛋白抗体的检测也提出了建议，建议对CIDP患者常规检测M蛋白；并对目前CIDP的治疗药物选择进行了推荐。在此文中对其更新之处作一介绍。

简介：