简介：摘要神经鞘瘤病（Schwannomatosis，SWNTS），亦称神经纤维瘤3型（neurofibromatosis type 3，NF3），可呈散发性或家族性发病，是一种以多发神经鞘瘤为特征的罕见疾病。因其临床症状与2型神经纤维瘤病（neurofibromatosis type 2，NF2）相似，常常造成两者在鉴别诊断上的困难。NF3的发病机制是极其复杂的，目前尚未有统一定论。本文就近20年来有关NF3的发病机制的研究进展进行综述，以期为进一步开展NF3的发病机制研究提供参考。

简介：摘要围绕翼管神经与鼻腔炎性疾病的研究开展已久，从既往解剖和术式的探讨逐步过渡到神经递质及炎性因子分泌等神经-免疫方向，为手术治疗鼻腔炎性疾病提供了新的思路。本文基于内镜经鼻翼管神经手术这一治疗手段，对其手术方式、应用现状及相关神经免疫机制展开论述。

简介：摘要孤独症谱系障碍是一种神经发育障碍性疾病，其患病率呈逐年上升趋势。越来越多的研究发现神经环路异常与孤独症谱系障碍发病机制关系密切，目前对神经环路的深入研究已成为探索孤独症谱系障碍发病机制的一个研究热点。文章就近年来结构连接和功能连接的神经环路与孤独症谱系障碍发病机制的研究进展作一综述。首先，结构连接研究显示皮质-基底神经节-丘脑环路是重复行为的基础，其子通路和子通路中的动态分子调控异常是重复行为的原因；杏仁核内环路缺陷，杏仁核、前额叶皮层兴奋-抑制水平失衡及差异激活与社交行为障碍相关。其次，功能连接研究表明不同年龄阶段孤独症谱系障碍大脑功能连接模式存在差异性，特别指出幼儿存在不同表型的神经环路异常功能连接模式：社交环路的功能连接减少和感觉运动环路的功能连接增加。这些为未来揭开特定神经环路是如何参与孤独症特定行为产生的机制研究提供参考。

简介：摘要抑郁症是一种以情绪低落为主要表现的常见精神障碍，其病理生理机制复杂且药物治疗效果欠佳。丰富环境(environmental enrichment，EE)是实验室常用的改善大脑功能的干预措施之一，通过将实验室动物暴露于较标准饲养环境更为丰富的感官、运动和/或社会刺激中，而使其获得积极的可塑性和适应性变化。大量研究表明，EE对多种抑郁动物模型都有明显的改善作用，但至今尚未能全面了解其机制，且行为学结果存在差异。由于EE的多维性和复杂性，目前还没有统一的范式标准，因此有必要整合现有的数据，通过理解EE的作用机制，对EE的各结构组成和实施步骤进行完善。文章结合近年来对抑郁动物模型的研究，从促进海马神经发生、减轻神经炎症、调节神经内分泌和影响表观遗传修饰等方面对EE的抗抑郁作用机制进行综述，以期为抑郁症机制研究和治疗提供新思路。随着精准医学和个体化医疗的兴起，人们对探索抑郁个体间差异和群体内效应的来源和机制越来越感兴趣，所以如何根据现有研究发现的作用机制将EE合理翻译至人类社会，是未来将要面临的挑战。

简介：摘要类淋巴系统首次于中枢神经系统研究中提出，后被证实在眼中发挥着清除代谢废物及神经毒性物质的作用。类淋巴系统功能障碍可加重青光眼视网膜中的β-淀粉样蛋白异常沉积，而青光眼视神经筛板结构所处力学环境的异常变化可通过干扰类淋巴系统功能，进一步加重筛板处的轴浆流运输阻滞及代谢物质的清除障碍。筛板处力学环境变化与筛板形态结构密切相关，筛板形变及筛板缺损等异常改变可显著影响类淋巴系统对神经毒性物质的清除效率。类淋巴系统的发现有助于从新的角度重新思考正常眼压青光眼及青光眼进展期患者的视神经损害机制，为青光眼视神经损害机制研究和治疗提供新的方向。(国际眼科纵览，2022, 46：193-199)

简介：摘要卒中后抑郁是卒中常见的并发症之一，可严重影响卒中患者的功能康复，增高卒中患者的病死率和残疾率。关于卒中后抑郁的发病机制，内源性学说强调与生物学机制密切相关，反应性学说则认为与心理社会因素有关。目前卒中后抑郁发病机制及治疗的研究重点集中在炎症、免疫反应、应激、神经再生、脑网络、生物节律紊乱、睡眠障碍、褪黑素等方面。文章就卒中后抑郁的神经生物学机制研究进展及及针对发病机制的相关治疗进行了综述。

简介：摘要强迫症患者多在儿童青少年时期和成年早期发病，心理社会功能严重受损。儿童青少年时期是神经发育的关键时期，受遗传-环境因素影响出现个体神经元损伤、髓鞘形成异常、突触过度修剪、突触异常连接等。儿童青少年强迫症与神经发育密切相关，其可能涉及遗传变异、免疫激活、神经递质失调以及皮质-纹状体-丘脑-皮质环路中关键脑区的功能及结构异常。随着神经影像学及光遗传学等先进技术的发展，对大脑动态发育过程有了进一步认识，对儿童青少年强迫症的病因机制也有了进一步的探索。文章就该领域最新研究进行综述，聚焦神经发育，从神经免疫、神经结构、神经影像、神经生化等多学科多角度阐释强迫症可能的病理生理学机制，为强迫症的早期精准诊断、识别与干预提供新思路。

简介：摘要糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症。在高血糖状态下，多元醇通路、糖基化终末产物、氧化应激与细胞因子等因素独立或相互作用，直接或间接参与糖尿病神经病变的发生与发展。醛糖还原酶特异性抑制剂通过阻断多元醇通路发挥作用，同时减轻糖尿病个体的氧化应激，并抑制蛋白非酶糖化，还可与α-硫辛酸、甲钴胺等药物联用治疗糖尿病神经病变，可有效改善其神经功能。

简介：摘要神经源性异位骨化(NHO)是在软组织中出现新生骨组织的现象，与中枢神经损伤相关，可引起肢体活动障碍、剧烈疼痛和皮肤溃疡等严重并发症，其发病机制尚不明确。近年针对NHO的发病机制有了更深入的研究，并据此提出了新的监测和治疗靶点。笔者从促进成骨诱导因素、成骨前体细胞、成骨微环境三个方面对NHO的发病机制进行综述，为临床诊疗提供依据。

简介：摘要脑小血管病是一种临床常见的缓慢进展性脑血管病，其病理机制涉及血管内皮功能障碍、血脑屏障破坏、神经元凋亡、神经胶质细胞激活以及炎症反应等。神经血管单元是脑结构和功能的基本单位，其病理学改变与多种脑血管病密切相关。目前，脑小血管病的神经血管单元损伤机制日益受到关注。文章对脑小血管病的神经血管单元受损机制进行了综述。

简介：摘要目的本研究旨在探索铅染毒是否会导致斑马鱼焦虑的发生，并对其机制进行初步探索。方法于2020年5月，收集受精后4 h（4hpf）的斑马鱼胚胎，以E3培养液作为对照组，不同的铅染毒浓度（6、12、24、48 μmol/L）作为染毒组，染毒时间为140 h。计算144 hpf斑马鱼的胚胎死亡率、胚胎孵化率和幼鱼畸形率；观察144 hpf幼鱼的行为学变化（运动速度、移动距离、活跃度、绝对转角、光照惊恐反应、黑暗逃避反应和趋触性）。并且检测斑马鱼幼鱼头部的活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平。用ELISA试剂盒检测与焦虑相关的神经递质5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的表达量。结果12、24和48 μmol/L铅染毒组斑马鱼胚胎死亡率高于对照组，胚胎孵化率低于对照组，24和48 μmol/L铅染毒组斑马鱼幼鱼畸形率高于对照组（P<0.01）；24和48 μmol/L铅染毒组幼鱼运动速度、活跃度和趋触性低于对照组，绝对转角高于对照组，48 μmol/L铅染毒组幼鱼移动距离和黑暗逃避反应低于对照组，12、24和48 μmol/L铅染毒组幼鱼的光照惊恐反应低于对照组（P<0.05）。24和48 μmol/L铅染毒组幼鱼头部ROS水平和MDA浓度高于对照组（P<0.05）；12、24和48 μmol/L铅染毒组幼鱼头部NA和DA的含量低于对照组，24和48 μmol/L铅染毒组幼鱼头部5-HT和CRH浓度高于对照组（P<0.05）。结论铅对斑马鱼有一定的胚胎发育毒性，且可导致斑马鱼发生焦虑样神经行为、神经递质改变以及氧化应激的发生。

简介：摘要神经营养性角膜炎是一类难治性角膜疾病，该病由于各种原因导致三叉神经损伤、神经形态改变、分泌功能及感受性下降，引起角膜炎性反应激活，从而导致角膜上皮缺损、愈合延迟、角膜溃疡等一系列病理变化。目前较成熟的治疗策略主要为神经生长因子(nerve growth factor，NGF)的使用；神经移植手术虽经临床证实有效，但因其手术难度高，创伤大等风险还有待进一步临床研究。此外，新的药物如培高利特、姜黄素纳米胶束有望为临床提供新的治疗思路。(国际眼科纵览，2021, 45: 326-330)

简介：摘要microRNA-137（miR-137，微小RNA-137）在许多肿瘤中特别是神经胶质瘤中表达异常，其通过靶向调节CDK6、Rac1、MRGBP、Notch1等基因以及PTP4A3、FOXK1基因介导的信号通路参与神经胶质瘤细胞的增殖、代谢、周期调控、侵袭及患者预后。该文章重点讨论miR-137在神经胶质瘤中的几种特殊的作用机制，进一步了解了miR-137的潜在功能，为神经胶质瘤的诊疗提供新思路。

简介：摘要神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)是婴幼儿最常见的颅外实体肿瘤，约50%的患者在确诊前已发生广泛转移，可转移至骨髓、骨、淋巴结、眼眶、肝脏和皮肤等部位，骨髓是NB最常见的转移及复发部位。NB患儿一旦发生转移或复发，其生存率会明显降低。NB骨髓转移的机制尚未阐明，肿瘤细胞的耐药性、骨髓微环境的相互作用、细胞信号通路的调控等，可能对肿瘤细胞的骨髓转移起到重要调节作用。该文对NB骨髓转移机制的研究进展进行综述，以更好地理解NB与骨髓微环境之间的作用机制，为患者的诊治提供新思路。

简介：摘要随着全球人口老龄化，老年肌萎缩患者数量逐渐增多，其发生运动障碍、跌倒、骨折甚至死亡的风险明显增加，给患者个人及社会带来沉重负担。抗阻训练能对抗肌萎缩，但老年人常由于各种原因而无法有效进行抗阻训练，亟待改进康复手段。神经肌肉电刺激(NMES)可作为抗阻训练的替代疗法来预防、减轻因衰老导致的肌肉质量及力量下降，但其确切作用机制仍需探讨。本文拟对近年来采用NMES预防老年肌萎缩的相关研究进行简要总结，以期为进一步实验研究提供便利，为临床应用NMES防治老年肌萎缩提供理论依据及指导。

简介：摘要知觉压力是指个体将情境评估为有压力的程度，反映了个体对应激源的主观认知和评价。以往研究表明较高的知觉压力会增加人们罹患生理疾病和心理障碍的风险。近年来，研究者采用磁共振成像技术对知觉压力神经机制的探讨取得了重要成果。一方面，较高的知觉压力与前额叶皮质及其局部脑区（包括眶额叶皮质、背外侧前额叶皮质、前扣带皮质和内侧前额叶皮质）和海马的体积减少、杏仁核的体积增加有关。另一方面，较高的知觉压力与内侧前额叶皮质、背外侧前额叶皮质、亚属前扣带皮质以及杏仁核的异常激活和功能连接有关。其中，前扣带皮质和内侧前额叶皮质和边缘系统脑区（海马和杏仁核）在知觉压力处理过程中的协同作用可能是知觉压力的重要神经基础。

简介：摘要目的观察黄芪甲苷对溶血磷脂酸（LPA）诱导的小鼠神经母细胞瘤细胞（N1E-115）神经突起回缩的影响，探讨其作用机制。方法将N1E-115细胞按随机数字表法分为空白组、模型组及0、40、80 µg/ml黄芪甲苷组。0、40、80 µg/ml黄芪甲苷组分别以20、40、80 µg/ml黄芪甲苷干预24 h，空白组及模型组不做药物干预，每组以无血清培养12 h，模型组及黄芪甲苷各浓度组以40 µmol/L的LPA干预10 min。于倒置显微镜观察并拍照，采用Image J软件计数N1E-115细胞神经突起数量；采用免疫荧光染色法检测细胞RAS同源基因家族成员A（RhoA）、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2（ROCK2）、p-ROCK2、磷酸化肌球蛋白轻链2（p-MLC2）蛋白表达；荧光实时定量PCR法检测RhoA、ROCK2 mRNA水平；Western blot法检测RhoA、ROCK2、p-MLC2、肌球蛋白轻链2（MLC2）蛋白表达。结果与20 µg/ml黄芪甲苷组比较，40、80 µg/ml黄芪甲苷组神经突起回缩抑制率升高（P<0.05）；与模型组比较，20、40、80 µg/ml黄芪甲苷组RhoA、p-ROCK2、p-MLC2蛋白平均荧光强度及40 µg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白平均荧光强度降低（P<0.05或P<0.01）；20、40、80 µg/ml黄芪甲苷组RhoA mRNA［（0.89±0.09）、（0.41±0.01）、（0.09±0.03）比（1.50±0.01）］、ROCK2 mRNA［（0.89±0.09），（0.14±0.01），（0.20±0.01）比（1.62±0.17）］水平降低（P<0.05或P<0.01）；20、40、80 µg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白［（0.75±0.06，0.57±0.02，0.66±0.01）比（1.08±0.02）］、p-MLC2蛋白［（1.72±0.03）、（1.40±0.04）、（1.29±0.03）比（2.19±0.11）］、MLC2蛋白［（1.13±0.02）、（0.68±0.03）、（0.75±0.03）比（1.60±0.03）］及40、80 µg/ml黄芪甲苷组RhoA蛋白［（0.35±0.01）、（0.40±0.03）比（0.57±0.08）］表达降低（P<0.05或P<0.01）。结论黄芪甲苷可阻止LPA诱导的神经突起回缩，促进受损神经再生，其机制可能与下调RhoA-ROCK2通路RhoA、ROCK2、p-ROCK2、p-MLC2、MLC2蛋白表达，抑制神经生长锥崩溃有关。

简介：摘要目的探讨Akt3基因敲除对坐骨神经结扎小鼠神经病理性痛影响的机制。方法SPF级C57BL/6小鼠为背景的Akt3基因敲除小鼠(Akt3-/-小鼠)12只按照随机数字表法分为Akt3基因敲除＋假手术组(Akt3-/-＋Sham组，n＝6)，Akt3基因敲除＋模型组(Akt3-/-＋CCI组，n＝6)；野生型小鼠(WT小鼠)12只采用随机数字表法分为野生＋Sham组(WT＋假手术组，n＝6)，野生＋模型组(WT＋CCI组，n＝6)。CCI组采用坐骨神经慢性结扎损伤制作神经病理性疼痛模型，Sham组行假手术。各组小鼠分别于术前1 d，CCI术后7 d测定机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)。Sham组于造模后7 d，CCI组于造模后7 d、14 d后各处死3只小鼠，取L3～5脊髓节段，采用Western blot方法检测Akt3、磷酸化Akt(p-Akt)、GSK3β、磷酸化NR2B(p-NR2B)表达水平。采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果小鼠PWMT，脊髓组织Akt3、p-Akt、GSK3β、p-NR2B蛋白表达的组别×时间交互效应均显著(F＝16.667, 269.899，26.651，572.998，37.836，P<0.01)。与Akt3-/-＋Sham组比较，Akt3-/-＋CCI组术后7 d PWMT降低[(0.34±0.20)g，(1.18±0.11)g；P<0.01]，脊髓水平p-Akt[ (0.90±0.08)，(0.51±0.06)；P<0.01]、GSK3β[ (0.74±0.04)，(0.29±0.02)；P<0.01]、p-NR2B[(0.96±0.11)，(0.71±0.04)；P<0.05]表达增加。与WT＋CCI组比较，Akt3-/-＋CCI组术后7 d PWMT降低[(0.34±0.20)g，(0.49±0.12)g；P<0.05]；脊髓水平p-Akt表达减少[ (0.90±0.08)，(1.02±0.17)；P<0.05]、GSK3β[ (0.74±0.04)，(0.57±0.09)；P<0.01]、p-NR2B表达增加[ (0.96±0.11)，(0.91±0.08)；P<0.05]，差异有统计学意义。结论Akt3基因敲除后，小鼠坐骨神经结扎神经病理性疼痛加重可能与Akt/GSK3β/NR2B表达变化有关。

简介：摘要慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)是一类由免疫介导的慢性致残性运动感觉神经脱髓鞘性神经病。其发病机制不明，临床表现复杂，诊断困难，治疗效果欠佳。因为CIDP患者对免疫治疗反应良好，目前认为该病为自身免疫性疾病，但具体启动免疫损伤机制的致病抗原及作用靶点尚不清楚。本文将从细胞免疫的致病过程以及体液免疫中相关蛋白这两方面综述CIDP的可能发病机制。

简介：摘要神经母细胞瘤（NB）具有高度的生物学异质性，预后差异很大。半数以上患儿在诊断时已发生远处转移，其中骨和骨髓转移约占60%，即使通过放化疗、造血干细胞移植，诱导分化和免疫治疗等综合性治疗策略，预后仍然不理想。本文对NB骨和骨髓转移机制相关领域的研究进展进行简要综述。