简介：心率受心脏自主神经系统功能的调控作用影响，人体心率在24h中呈现出一定的昼夜分布节律。一般在觉醒前3h（即凌晨03：00～06：00）达到谷值，觉醒后心率迅速上升并于3～6h后（上午09：00～12：00）达到峰值。与心血管事件在这段时间多发相关。近年来许多学者对此研究发现，静息心率增快是心血管病的重要危险因素。静息时心动过速是心血管病发病率和病死率的独立危险因素之一，又是重要的致病因素，如与肥胖、胰岛素抵抗、血脂增高、左室肥厚、高血细胞压积、高血糖等症状有关。

简介：目的探讨光动力疗法（PDT）对人胰腺癌裸鼠移植瘤的疗效及其时-效关系。方法将人胰腺癌细胞SW1990皮下种植后形成的瘤块剪成1mm^3组织块再移植至36只裸鼠皮下，待皮下移植瘤直径达0．8～1cm时按随机分组法分为3组：荷瘤对照组、光敏剂组（腹腔内注射Photosan2mg／kg体重）、光动力组（腹腔内注射Photosan2mg／kg体重，48h后予激光照射），每组12只。每周2次测量肿瘤大小，3周后取瘤称瘤重，计算瘤体积及抑瘤率。结果PDT组治疗后第6天瘤体积为（0．24±0．15）cm^3，显著小于荷瘤对照组的（0．43±0．18）cm^3和光敏剂组的（0．39±0．15）cm^3（P〈0．05），并随着时间延长，差异更加显著。但治疗后15d起，PDT组移植瘤体积又开始增大。治疗21d后，PDT组瘤重为（0．69±0．23）g，显著小于荷瘤对照组的（1．65±0．21）g和光敏剂组的（1．62±0．12）g（P〈0．05）。PDT组抑瘤率为58．18％，显著高于光敏剂组的1．80％（P〈0．05）。结论PDT对胰腺癌具有显著的抑制作用，起效快，但单用疗效维持时间不长。

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。

简介：目的:探讨血管内超声(IVUS)在冠状动脉粥样硬化诊断、指导及评价经皮冠状动脉介入(PCI)中的作用.方法:对106例行冠状动脉造影(CAG)患者的152处冠状动脉血管段于支架置入术前、67处血管段于术后及21处于高压球囊扩张后进行IVUS检测.结果:IVUS在显示血管壁的形态结构、斑块的性质方面敏感性高于CAG检查,诊断冠心病更准确,血管造影低估冠脉病变的严重程度;本组152处血管,经CAG和IVUS检查符合介入治疗干预指征的血管67处,IVUS指导置入支架的大小、长度以及置入的位置,支架置入术后,血管总截面积、管腔面积增加,斑块面积及面积狭窄率降低;高压球囊扩张前后斑块面积差异无显著性,血管总截面积、管腔面积、面积狭窄率有显著性差异.结论:IVUS诊断冠心病的敏感性和特异性均为100%,IVUS是诊断冠心病的金标准;IVUS能准确选择支架置入的适应症、帮助选择支架大小,支架置入后可精确评价支架扩张是否充分.血管内超声是目前指导支架置入和评价支架置入效果的最佳手段.

简介：目的观察阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮素依赖性舒张功能的影响。方法选择2002．11-2003．6年的门诊高脂血症病例共40例，进行8周的阿托伐他汀10mg／d口服治疗，40例为健康对照组，治疗前后测定血脂，血浆内皮素(ET)，及治疗前后超声多普勒测定肱动脉血管内径，反应性充血以及含服硝酸甘油后肱脉血管内径变化。结果高脂血症患者的血管内皮素依赖性舒张功能明显损害(P<0．01)，而对硝酸甘油反应两组无显著差异(P>0．05)。阿托伐他汀治疗8周后血清TG、TC、LDL-C显著下降，血浆ET显著下降，对肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善(P<0．01)。结论阿托伐他汀治疗混合型高脂血症疗效明显，并显著改善肱动脉内皮功能，这一作用源于其对内皮细胞的直接作用，可能独立于降脂作用之外。

简介：Hedgehog（Hh）信号通路及上皮问质转化（epithelialmesenchymaltransition，EMT）调控细胞的增殖和分化，在胚胎发育过程中均发挥重要作用。正常成人组织中二者活性均明显下降，其异常活化往往与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移密切相关。在胰腺癌细胞中常发现有Hh信号通路的异常活化和EMT现象，本文就Hh信号通路调控胰腺癌细胞EMT的作用及其机制做一综述。

简介：目的探讨系统性健康教育对脑出血并发症发生率的影响。方法将60例脑出血住院患者随机分为观察组和对照组各30例。对照组采取常规性健康教育,观察组进行系统性健康教育,比较两组患者并发症发生的情况。结果脑出血并发营养不良、下呼吸道感染等并发症发生率观察组均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论对脑出血患者采取系统性健康教育,能降低其并发症发生率。

简介：<正>90％以上的肺结核病人,因症就诊于综合性医院。目前,在社会上形成大批肺结核复治病例的主要原因,也源自于综合医院对肺结核病人不正规化疗和缺乏治疗管理措施,由此造成不良后果。河南省卫生厅下发的《关于加强综合医院诊治与管理肺结核的规定》文内,规定综合医院诊断、治疗与管理肺结核病人,必须具备下列条件:1.具有固定的经肺结核专业学习或培训的临床、痰检、放射、结素试验及管理人员。

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.

简介：目的探讨射频消融（RFCA）术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法将60例室上性心动过速患者分为2组（A组术前不用抗凝药，B组术前使用阿司旺林），在术前、捕管完成心内电生理检测后，消融完成后即刻及术后2d，采静脉血观察血小板活化因子（PAF）、血栓烷B2（TXB，）、蛋白c（PC）、蛋白S（PS）的变化。结果A组患者与术前比较，其他三个时点血浆PAF、TXB2含量明显增加，PC及PS血浆含量无变化，且发现年龄、左右心系统操作对PAF、TXB2变化尤影响；B组患者与术前相比，其他三个时点的血浆PAF、TXB：含量尤明显变化。结论RFCA术可引起血小板的激活，抗凝系统无明显变化，可致血栓形成。服用阿司匹林可阻止血小板的激活，从而阻止血栓的形成。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者入院时血红蛋白水平与30d心性死亡和并发症之间的关系。方法在解放军总医院住院的660例急性心肌梗死患者，依据血红蛋白水平将其分为A（〈100g／L）、B（100～119g／L）、C（120～139g／L）、D（140～159g／L）、E（≥160g／L）5组。分析不同血红蛋白水平对急性心肌梗死30d病死率及并发症的影响并探讨其相关因素。结果30d病死率分别为25．0％，20．4％，10．6％，4．3％和8．5％（P〈0．001）；心力衰竭为36．1％，25．5％，20．9％，8．6％和5．1％（P〈0．001）；肺炎为33．3％，23．5％，8．5％，2．2％和5．1％（P〈0．001）；消化道出血为19．4％，5．1％，0．9％，0．9％和1．7％（P〈0．001）；但是，心源性休克和室速／室颤的发生率5组间差异无统计学意义。偏相关分析显示急性心肌梗死患者的血红蛋白水平与患者年龄呈负相关（P〈0．001）；与血浆白蛋白和载脂蛋白A1正相关（P〈0．001和P=0．001）。结论依据急性心肌梗死患者血红蛋白水平，其近期死亡和（或）严重并发症的发生率呈J型曲线，血红蛋白水平越低，近期死亡和（或）严重并发症的风险越大；较多的老年急性心肌梗死患者血红蛋白水平低于非老年患者。

简介：目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HLANP）的影响。方法通过高脂饲料喂养4周，胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎（ANP）对照组，每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、LPL和HL水平；观察胰腺组织病理学和超微结构改变；RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达；免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值，均值分别为7176U／L和6366U／L，较基础水平显著升高（P〈0．05）；HLANP组0～12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组（P〈0．05或P〈0．01），TG仅0h点两组相差显著（P〈0．05），分别为（1．19±0．49）mmol／L和（0．32±0．14）mmol／L；HLANP组FFA水平与对照组无显著差异；HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为（17．5±7）U／L和（18．6±3．9）U／L，显著高于对照组的（8．9±3．4）U／L和（9．5±2．1）U／L（P〈0．05）。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组（P〈0．05）；HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1．1±0．09和0．89±0．08．均显著高于对照组的0．11±0．01和0．15±0．03（P〈0．05）；HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达，诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶（LPL和HL）的表达增高，其血清蛋白含量增高，导致脂质分解，加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。

简介：目的了解区县医务人员糖尿病足诊疗水平并进行培训。方法对55名区县医院医务人员分别在糖尿病足诊疗技术培训前、后进行糖尿病足诊疗能力展开调查。结果培训后医务人员对糖尿病足的临床识别能力、足部体检能力、预防及治疗能力、健康教育及多学科小组组建能力得到提升．与培训前相比差异有统计学意义（均P〈0．05）。医务人员专业类别（OR=19．464，95％CI=1．837—206．243）、糖尿病足病史采集与体格检查（OR=34．825，95％CI=3．486～347．875）会影响糖尿病足伴感染时抗生素选择。结论专业化糖尿病足培训是提高区县医务人员临床诊疗水平的关键。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）并发肺损伤的病理机制尚未完全阐明。目前研究认为核因子κB（NF—κB）在SAP发病过程中扮演重要角色。α-硫辛酸（α-lipoicacid，ALA）属于维生素B的一类化合物，是已知抗氧化剂中作用比较广泛的一种，具有抑制NF-κB的作用，在改善人的体质、抗氧化，治疗糖尿病并发症和其他多种疾病方面备受关注。本实验应用ALA干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察其对ANP并发肺损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。

简介：获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的一种传染病。其特征是HIV特异性的攻击CD4^＋T淋巴细胞，造成CD4^＋T淋巴细胞数量和功能进行性破坏，患者出现各种机会性感染或肿瘤，导致AIDS。所以认识和了解AIDS主要机会性感染的临床特点对提高临床医师对其诊治水平有很大帮助，本文对AIDS几个主要的机会性感染的临床特点和诊治叙述如下。

简介：目的炎症反应被认为是动脉粥样硬化的始动环节，也是防止动脉粥样硬化的重要靶点。众多基因参与调控此过程，PPARβ/δ可通过参与炎症反应从而影响动脉粥样硬化。我们通过生物信息学分析发现lncRNAAL110200可能影响PPARB，8的表达，从而我们推测lncRNAAL110200可能通过调节PPARβ/δ表达从而影响动脉粥样硬化炎症反应。本研究旨在通过体外实验研究IncRNAAL110200对炎症刺激物脂多糖的应答并初步验证其靶基因。方法我们首先使用qRT—PCR检测在炎症刺激物脂多糖（LPS）刺激下IncRNAAL110200表达量的改变；然后我们再利用qRT—PCR检测了IncRNAAL110200干扰和过表达后PPARβ/δmRNA表达水平的改变。结果我们研究发现LPS可上调IncRNAAL110200（1.85倍，P〈0．001）和PPARβ/δ（2．67倍，P〈0．01）表达；但是无论高表达还是低表达IncRNAAL110200都不影响PPARβ/δ的表达。结论综上所述，我们的研究发现，动脉粥样硬化炎症刺激物LPS可以上调lncRNAAL110200及PPARβ/δ表达，但是PPARβ/δ非lncRNAAL110200的靶基因。

简介：目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度（MIC）米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组（P〈0.05）;生物膜结晶紫半定量均小于对照组（P〈0.05）;1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组（P〈0.05）。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。

简介：目的探讨血浆多聚免疫球蛋白受体（PIgR／SC）对原发性肝癌的诊断价值。方法选取58例原发性肝癌患者、60例肝硬化患者和60例健康志愿者进行研究，抽取患者4ml空腹静脉血，采用电化学发光全自动免疫分析系统检测患者血清中的甲胎蛋白（AFP）浓度，采用自行包被的ELISA检测板和OD值半定量法检测血浆PIgR／SC。肝癌患者手术切除后1周重复检测AFP和PIgR／SC水平。结果肝癌、肝硬化和志愿者3组患者PIgR／SC和AFP水平差异有统计学意义（均P〈0．01），两两分析，肝癌患者PIgR／SC高于肝硬化患者和志愿者（均P〈0．01），肝硬化患者与志愿者差异无统计学意义（P〉0．05）；肝癌患者AFP高于肝硬化患者和志愿者，肝硬化患者高于志愿者，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。PIgR／SC诊断原发性肝细胞肝癌的敏感度为89_3％，高于AFP的54．8％；特异性为84．6％，低于AFP的91％；约登指数为0．751，高于AFP的0．458；AUC面积为0．920，高于AFP的0．761。对2种检测指标的AUC比较，差异有统计学意义（Z=3．251，P〈0．05）。结论PIgR／SC在原发性肝癌诊断中的价值可能优于AFP，具有较高的临床意义。