简介：一、临床资料患者，男性，44岁，体重60kg，术前诊断慢性结石性胆囊炎，ASA分级Ⅰ级，拟在全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术。实验室检查HIV（＋），余检查未见异常，术前患者自述无特殊用药史。

简介：病历摘要患者男性，67岁，身高171cm，体重60kg。因诊断右肺下叶肿块（性质不明），拟在全身麻醉下行胸腔镜右肺下叶切除术。麻醉前访视：既往20余年“冠心病史”，目前服用硝酸异山梨酯，辛伐他汀，美托洛尔，阿司匹林等。查体患者精神状况可，消瘦体型，桶状胸，右肺呼吸音减弱。

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简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

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简介：女，4天，3．5kg，因先天性肛门闭锁、直肠前道瘦行肛门重建术。术前彩色及频谱多普勒检查示法鲁氏四联症，心室水平存在双向分流，射血分数(EF)70％，血红蛋白(Hb)165g／L。术前30min肌注冬眠灵1mg／kg、冬莨菪碱5μg／kg。入室后患儿哭闹，口唇紫绀，HR122次／分。安抚患儿安静，连接监护仪，

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简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：报道一例静脉联合肝素治疗高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎的病例，并复习相关文献。内容：一例急性重症胰腺炎（急性生理和慢性健康评分Ⅱ20分。Ranson评分6分）的孕妇患者来我院就诊。留取静脉血标本时发现明显脂血，总甘油三酯85．07mmol／L，诊断考虑高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎。在治疗过程中除常规的水化，抗感染和抑制胰酶分泌治疗外，通过静脉肝素联合胰岛素泵入，于24小时后将甘油三酯降至15．80mmol／L，并于72小时后将甘油三酯降低至3．68mmol／L，从而控制了病情的进展。本文对有关文献进行了综述。结论：肝素联合胰岛素静脉泵入治疗可以在短时间内有效降低高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎患者的血清甘油三酯水平，有可能成为一种在该类患者中替代血浆置换的治疗手段。

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