简介：INTRODUCTIONInChina,liverfibrosisinmostpatientsresultedfromthevirusesofhepatitisB.Bothanti-virusandanti-fibrosisshouldbeconsideredindesigningaprogramforthetreatmentofliverfibrosis.Therefore,40casesofliverfibrosisduetohepatitisBweretreatedbyusingIFN-α1andtraditionalmedicinalpreparationsfromFebruary1994toApril1996.Goodcurativeeffectwasachieved.

简介：甲基丙二酸血症（Methylmalonicacademia,MMA）又称甲基丙二酸尿症（Methylmalonicaciduria）,是常染色体隐性遗传代谢性疾病,是由于线粒体内的甲基丙二酰辅酶A变位酶（MCM）或其辅酶钴胺素（cobalamin,Cbl即维生素B12）代谢缺陷,使体内物质代谢的中间产物甲基丙二酸不能进一步分解,在体内堆积引起的以神经系统损害和酸中毒为主的临床综合征.

简介：AIMTotestwhetherNox1playsaroleintyphlitisinducedbySalmonellaentericaserovarTyphimurium(S.Tm)inamousemodel.METHODSEight-week-oldmalewild-type(WT)andNox1knockout(KO)C57BL6/J(B6)micewereadministeredmetronidazolewaterfor4dtomakethemsusceptibletoS.Tminfectionbytheoralroute.Themiceweregivenplainwaterandadministeredwith4differentdosesofS.Tmbyoralgavage.Themicewerefollowedforanother4d.Fromthetimeofthemetronidazoleapplication,themicewereobservedtwicedailyandweigheddaily.Theileum,cecumandcolonwereremovedforsamplingatthefourthdaypost-inoculation.PortionsofallthreetissueswerefixedforhistologyandplacedinRNAlaterformRNA/cDNApreparationandquantitativereal-timePCR.ThecontentsofthececumwererecoveredforestimationofS.TmCFU.RESULTSWefoundNox1-knockout(Nox1-KO)micewerenotmoresensitivetoS.TmcolonizationandinfectionthanWTB6mice.Thisconclusionisbasedonthefollowingobservations:(1)S.Tm-infectioninducedsimilarweightlossinNox1-KOmicecomparedtoWTmice;(2)thesameS.TmCFUwasrecoveredfromthececalcontentofNox1-KOandWTmiceregardlessoftheinoculationdose,exceptthelowestinoculationdose(2×106CFU)forwhichtheNox1-KOhadone-loglowerCFUthanWTmice;(3)thereisnodifferenceincecalpathologybetweenWTandNox1-KOgroups;and(4)therearenoS.Tminfection-inducedchangesingeneexpressionlevels(IL-1b,TNF-α,andDuox2)betweenWTandNox1-KOgroups.TheAlpigeneexpressionwasmoresuppressedbyS.TmtreatmentinWTthantheNox1-KOcecum.CONCLUSIONNox1doesnotprotectmicefromS.Tmcolonization.Nox1-KOprovidesaveryminorprotectiveeffectagainstS.Tminfection.UsingNOX1-specificinhibitorsforcolitistherapyshouldnotincreaserisksinbacterialinfection.

简介：我们于2003-06-24收治了1例外伤致左肩胛骨骨折、左肱骨骨折、左股骨干骨折及身体多处软组织裂伤合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)的患者。DKA是糖尿病患者血中酮体升高或尿中酮体阳性，致使体内酸碱失衡，血中pH值下降为主的临床综合征。因患者血糖增高，中性粒细胞和吞噬粒细胞功能受损，以及转移因子没能相应地增加，加上患者受到严重创伤，易并发各种感染或伤口难以愈合。经认真实施整体护理，患者未发生并发症，于2003-08-11痊愈出院。现将护理对策及体会报告如下。

简介：我们对肿瘤坏死因子(rTNFα)、重组白细胞介素-6(rIL-6)、内皮素-(Endothelin-1、ET-1)在肝坏死中的作用进行了研究。现将结果报告如下。材料与方法一、实验动物雄性SpalgueDawleg大鼠,体重140～200g,由上海西普尔地凯实验动物有限公司供给。

简介：临床上诊断病毒性肝炎并不难，但某些特殊疾病常易被误诊为病毒性肝炎，我们曾将甲状腺机能减退1例误诊为病毒性肝炎，报道如下。

简介：肝内胆管乳头状瘤病（Intrahepaticbiliarypapillomatosis）是一种非常罕见的病变，国外报道目前不超过50例，国内报道不超过10例，是世界卫生组织近年确定的新的疾病本病发生于肝内胆管，也可同时发生于肝外胆道系统，如胆囊、胆囊管、左右肝总管及胆总管。好发于中、老年人，男性多见临床表现无特异性，以间歇性或持续性黄疸和反复发作的有上腹胀痛、发热等为主要表现，酷似胆管炎，晚期可发展为胆汁性肝硬化，甚至肝功能衰竭。

简介：病例:患者女,70岁,因"黑便4天,呕吐1天"于2005年4月24日收治入院.入院前4天,患者在无明显诱因情况下出现黑便,柏油样成形便,每日一次,当地医院连续3次大便隐血试验均为阳性,口服"止血药"无效;近一天来间断呕吐4次,均为胃内容物,无血液和咖啡色液体,为进一步诊治收入我院.患者既往有"胆囊结石"病史10余年.

简介：目的探讨RNA干扰（RNAi）技术沉默Bmi-1基因表达对人大肠癌细胞株LOVO增殖和侵袭力的影响及机制。方法将化学法合成的针对Bmi-1mRNA不同位点设计的3对siRNA序列（siR-NA1～3）和1对带有荧光标记的FAM-siRNA（siRNA4）转染至人大肠癌LOVO细胞,荧光显微镜下观察siRNA的转染效率,QRT-PCR检测Bmi-1mRNA表达抑制作用,WesternBlot检测Bmi-1蛋白表达变化,MTT法检测LOVO细胞体外增殖变化,小室侵袭实验检测LOVO细胞侵袭能力。结果利用荧光标记的Oligo观察到siRNA转染效率达70%。siRNA1对mRNA表达抑制率最高,从而筛选出沉默效应最强的siRNA序列为siRNA1。siRNA1转染组LOVO细胞Bmi-1蛋白表达,增殖及侵袭力明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0.05）。结论化学合成的靶向Bmi-1siRNA转染人大肠癌LOVO细胞能有效抑制Bmi-1的mRNA和蛋白质表达水平,Bmi-1基因的RNA干扰可有效抑制人大肠癌LOVO细胞的增殖和侵袭能力。

简介：卡络磺钠是外科手术后常用的止血药，效果好，能降低毛细血管通透性，促进毛细血管断端的回缩作用。2003-04-19我科1例胃癌根治术后病人静脉点滴卡络磺钠时出现皮肤花斑，现将病情观察及护理体会报告如下。

简介：

简介：

简介：目的：探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因（包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44）的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力，进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高，而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系，CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。

简介：功能性消化不良(FD)是临床常见的消化系统疾病，发病率高，占消化专科门诊的1／3以上。关于其病因及发病机制目前尚不完全清楚，许多学者认为部分FD病人与精神状态(焦虑或抑郁)及心理因素有关。为此我们采用多潘立酮(吗丁啉)联合氟哌噻吨(黛立新)治疗FD，取得较好的疗效，现报道如下。

简介：功能性消化不良又称非溃疡性消化不良，是指一组无器质性原因的慢性或间歇性的上消化道症状。本病是近20年来随着人们对疾病认识观念的改变而提出的。临床表现主要是胃肠道症状，伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等功能性症状。本文采用多潘立酮加低聚木糖治疗功能性消化不良病人45例，取得了满意的效果，现报告如下。

简介：1病例介绍.女，68岁，因右上腹痛4天，加重伴发热1天入院。查体：全腹压痛、反跳痛，以右上腹明显，莫菲氏征阳性，肠鸣音减弱。急诊B超示胆囊稍增大，壁厚1．2cm，壁周见低回声模糊影，内可见3．2cm×2．8cm片状稍强等回声混合光团，声影不明显。白细胞升高。诊断：急性化脓性胆囊炎、胆石症、继发性腹膜炎。因病人不愿行胆囊切除术，而改行B超引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术.

简介：病人男，69岁。因反复腹痛、腹泻、便秘交替出现10余年，加重1年来我院就诊。查体：形体消瘦，皮肤及巩膜无黄染，全身淋巴结无肿大。腹部平软。肝脾肋下未触及，未触及包块，肠鸣音活跃。血及尿常规榆查均正常，大便常规检杏：稀便，白细胞、B超检查：肝胆脾胰双肾未见明显异常。肠镜检查所见：镜进入肠68cm处见粪块堵寒管腔而终止进镜，所见横结肠，睥曲部及降结肠黏膜，乙状结肠黏膜广泛充血、

简介：背景:协同刺激分子的异常表达与肿瘤细胞免疫逃逸关系密切。程序性死亡受体-1(PD-1)是重要的负性协同刺激分子,与相关配体结合后可诱导并维持肿瘤细胞的免疫耐受,从而促进肿瘤的发生、发展。目的:探讨结直肠癌患者外周血PD-1的表达及其临床意义。方法:选取2015年3月—2015年9月苏州大学附属第一医院的88例结直肠癌患者,以16名健康志愿者作为对照。采用ELISA法检测血清可溶性PD-1(sPD-1)含量,流式细胞术检测外周血CD3+T细胞上PD-1的表达。结果:结直肠癌患者外周血sPD-1含量和CD3+T细胞上PD-1阳性表达率均显著高于对照组(P<0.05),且sPD-1含量与肿瘤分化程度、淋巴结转移和Dukes分期相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄和肿瘤部位无关(P>0.05)。结论:结直肠癌患者外周血PD-1高表达,且与肿瘤分期、转移呈正相关。检测PD-1有助于估计病情的进展,有望成为新的肿瘤标记物或抗肿瘤靶点。

简介：患者。男。43岁，农民。因双下肢瘀点、瘀斑7天．加重伴腹痛1天入院。患者7天前始不明原因逐渐出现双下肢瘀点、瘀斑，双膝、踝关节肿胀、疼痛。在当地医院按过敏性紫癜口服抗过敏药物，效果差。于入院前1天皮肤瘀斑增多。并出现上腹部剧痛，放射至后背，屈曲位减轻，平卧位加重。开始为阵发性绞痛，后为持续性钝痛。伴恶心呕吐。呕吐物为胃内容

简介：AIM:Toinvestigatetheassociationbetweenendogenousgeneexpressionandgrowthregulationincludingproliferationandapoptosisinducedbytransforminggrowthfactor-β1(TGF-β1)inhumangastriccancer(GC)cells.METHODS:Reversetranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PCR)wasperformedtodetectthemaincomponentsoftheTGF-β1/SmadssignalpathwayinhumanpoorlydifferentiatedGCcelllineBGC-823.LocalizationofSmadproteinswasalsodeterminedusingimmunofluorescence.Then,theBGC-823cellswereculturedinthepresenceorabsenceofTGF-β1(10ng/mL)for24and48h,andtheeffectsofTGF-β1onproliferationandapoptosisweremeasuredbycellgrowthcurveandflowcytometry(FCM)analysis.TheultrastructuralfeaturesofBGC-823cellswithorwithoutTGF-β1treatmentwereobservedundertransmissionelectronmicroscope.Theapoptoticcellswerevisualizedbymeansoftheterminaldeoxynucleotidyltransferase(TdT)-mediateddTUPinsitunickend-labeling(TUNEL)method.Meanwhile,theexpressionlevelsofendogenousp15,p21andSmad7mRNAandthecorrespondingproteinsinthecellsweredetectedat1,2and3haftercultureinthepresenceorabsenceofTGF-β1(10ng/mL)bysemi-quantitativeRT-PCRandWesternblot,respectively.RESULTS:TheTGF-β1/SmadsignalingwasfoundtobeintactandfunctionalinBGC-823cells.ThegrowthcurverevealedthemostevidentinhibitionofcellproliferationbyTGF-β1at48h,andFCMassayshowedG1arrestaccompaniedwithapoptosisinducedbyTGF-β1.ThetypicalmorphologicalchangesofapoptosiswereobservedincellsexposedtoTGF-β1.Theapoptosisindex(AI)inTGF-β1-treatedcellswassignificantlyhigherthanthatintheuntreatedcontrols(10.7±1.3%vs0.32±0.06%,P＜0.01).Thelevelsofp15,p21andSmad7mRNAandcorrespondingproteinsincellsweresignificantlyup-regulatedat1h,butgraduallyreturnedtobasallevelsat3hfollowingTGF-β1(10ng/mL)treatment.CONCLUSION:TGF-β1affectsbothproliferationandapoptosisofGCcellsth