简介：患者女性,69岁,身高为164cm,68kg。因＂卵巢低分化宫内膜样腺癌（ⅢC期）拟行第4个疗程治疗＂于2011-12-05入本院。病史采集：3个月前因发现盆腔占位1个月,下腹胀痛1＋个月于2011-08-28在本院行＂诊刮术＋开腹子宫全切除术＋双附件切除术＋大网膜切除术＋阑尾切除术＋盆腔淋巴结清扫术＋肠粘连松解术＂,术后组织病理学检查确诊为卵巢低分化宫内膜样腺癌（ⅢC期）,进行3个疗程规范化疗（表1）。

简介：患者女性，36岁，以“阵发性腰部隐痛1年，停经3个月”于2008年11月24日入院。病史采集：体健，平素月经规律，（3～5）d／（35～40）d，量中，色红，无痛经。G4P3，曾行阴式分娩3次，人工流产术1次。3年前外院行宫内置环术，术后无异常，1年前因早孕行人工流产术，术中未见宫内节育器，而行第2次宫内置环术，术后腰部阵发性隐痛，未就诊。末次月经为2008年9月4日。

简介：目的探讨多巴胺D3受体（DAD3R）激动剂BP897对小鼠多动秽语综合征（TS）的治疗疗效、有效剂量及其可能的作用机制。方法将60只健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法随机平均分为6组,各组10只,分别为：模型组、BP897Ⅰ组、BP897Ⅱ组、BP897Ⅲ组、阳性对照组及正常对照组。除正常对照组外,其余5组均建立TS小鼠模型。于实验第8天起逐日予小鼠灌胃：对正常对照组及模型组小鼠分别予以生理盐水0.1mL灌胃,对阳性对照组予以氟派啶醇0.5mg/kg灌胃,对BP897Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组分别予以BP8970.3,1.0,3.0mg/kg灌胃。于造模成功后即刻、灌胃第7天及灌胃第28天,分别采用双盲法对小鼠进行刻板行为评分,各组小鼠在灌胃第28天后,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测小鼠脑组织中DAD3R、多巴胺转运蛋白（DAT）及多巴胺含量,并采用统计学方法比较各组刻板行为评分及DAD3R、DAT、多巴胺含量差异,分析DAD3R及DAT分别与多巴胺含量的相关性。各组小鼠体质量等一般情况比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结果①灌胃第7天及第28天时,小鼠刻板行为评分比较：BP897Ⅱ组及BP897Ⅲ组分别较模型组小鼠显著降低,BP897Ⅱ组较BP897Ⅰ组显著降低,BP897Ⅲ组较BP897Ⅱ组亦显著降低,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;而BP897Ⅰ组与模型组比较,BP897Ⅲ组与阳性对照组比较,差异则均无统计学意义（P〉0.05）。②灌胃第28天时,小鼠脑组织中DAD3R,DAT及多巴胺含量比较：模型组较BP897Ⅲ组、阳性对照组及正常对照组均显著降低,BP897Ⅲ组较阳性对照组亦显著降低,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;而模型组分别与BP897Ⅰ组及BP897Ⅱ组比较,阳性对照组与正常对照组比较,差异则均无统计学意义（P〉0.05）。③小鼠脑组织中DAD3R及DAT含量均与多巴胺含量呈正相关关系（r=0.765,0.766;均为P〈0.001）。结论1.0～3.0mg/kg的BP

简介：患者女，52岁，因“不规则阴道流血1年”于2005年3月20日入本院妇产科。入院查体：全身浅表淋巴结无肿大，肝、脾未扪及，腹部未触及肿块。妇科检查：外阴已产型，阴道畅，有少量血迹，宫颈光滑，子宫后位，大小正常，质软，左附件区扪及直径约6cm包块，实性感，边界清楚、活动，质地偏软。超声检查提示：宫腔内45mm×38mm回声光团，左附件区68mm×42mm低回声肿块。诊刮病理检查：子宫内膜腺癌。拟诊子宫内膜癌累及左卵巢癌。于2005年3月26日行广泛性全子宫双附件切除及盆腹腔淋巴结清扫术。术中见子宫增大，8cm×5cm×4cm，形态规则，剖视见宫腔内后壁直径为4cm包块，呈灰白色，鱼肉状，质脆；左卵巢增大，6cm×5cm×5cm，呈灰白色，结节状，表面无破口，质中偏软，切面实性，呈灰白色；右侧卵巢外观形态、大小正常。术后病理组织学切片显示：子宫内膜低分化腺癌，子宫深肌层可见癌栓，盆腔及腹主动脉旁各组淋巴结呈阴性。免疫组化：宫内膜腺癌ER（＋）、PR（＋）；左卵巢小细胞恶性肿瘤，NSE（-）、SYN（-）、EMA（-）、LCA（＋），支持非霍奇金恶性淋巴瘤。最后诊断：子宫内膜腺癌合并卵巢原发性非霍奇金恶性淋巴瘤。

简介：第一章总则第一条为了保护未成年人的身心健康，保障未成年人的合法权益，促进未成年人在品德、智力、体质等方面全面发展，把他们培养成为有理想、有道德、有文化、有纪律的社会主义事业接班人，根据宪法，制定本法。

简介：1-脱氨基-8-D-精氨酸血管加压素（DDAVP）是人工合成的血管加压素类药物，可提高健康人群及血友病（hemophilia）患者血浆因子Ⅷ（FⅧ）、vonWillebrand因子（vWF）及组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平。在国外，DDAVP成功用于防治轻型血友病A（HA）、1型血管性血友病导致的出血事件，已有30多年历史。越来越多研究证实，DDAVP对女性HA携带者、已有抑制物产生的HA及获得性HA，甚至对血友病B（HB），也有一定治疗作用。DDAVP使用安全、价格低廉，尤其可降低因使用血液制品导致的人体免疫缺陷病毒（HIV）、肝炎病毒等的传播及因反复使用外源性FⅧ导致的FⅧ抑制性抗体产生的危险。因此，建议对新诊断为血友病的患者，也应进行DDAVP应答测试，以评估患者在将来防治出血性事件时使用该药的可能性和方案。

简介：目的：探讨Id-1,-3在宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞状细胞癌（CSCC）中的表达及其意义。方法选择于福建医科大学附属第一医院病理科经组织病理学检查确诊为CIN与CSCC患者的组织标本分别为22例与67例为研究对象。采用SP免疫组化染色EnVision二步法检测标本组织中Id-1,-3蛋白表达水平（本研究遵循的程序符合福建医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准）。按照国际妇产科联盟（FIGO）对CSCC的临床分期标准进行CSCC临床分期。本组CSCC患者中,FIGOⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB期分别为4,29,28及6例。本组CIN标本中,CINⅠ-Ⅲ级分别为3例,5例和14例。结果在CINⅠ-Ⅲ级标本中,CINⅢ级（n=14）较CINⅠ-Ⅱ级（n=8）的Id-1,-3表达水平均显著升高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。若CSCC标本来源于年龄≤40岁、FIGOⅠ-Ⅱ期、有脉管浸润、有淋巴结转移患者时,则Id-1蛋白表达水平分别显著高于〉40岁、FIGOⅢ期、无脉管浸润、无淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义（P〈0.05）；而在CSCC标本中癌组织分化程度、肌层浸润与癌灶直径对Id-1蛋白表达水平无影响（P〉0.05）。若CSCC标本来源于伴淋巴结转移患者,则Id-3表达水平显著高于无淋巴结转移者,且差异有统计学意义（P〈0.05）；而患者年龄、CSCC的FIGO分期、组织分化程度、脉管浸润、肌层浸润及癌灶直径等对Id-3表达水平无影响（P〉0.05）。结论Id-1,-3在CIN、CSCC中均有表达,表达水平与CIN级别及CSCC的发生发展、侵袭转移有关。Id-1,-3或许可作为CIN、CSCC基因治疗的候选靶基因位点。

简介：患者女性，23岁。因“妊龄为34孕周、阴道流液14h、超声发现FGR”，于2012—02—0122：48pm急诊转入本院产科。病史采集：G3P1，LMP为2011-06—07，EDC为2012—03—14。平素月经规律，未定期产前检查。自述妊龄约为30孕周时外院发现血糖增高（最高为21mmol／L），未正规治疗。

简介：目的探讨p16/微小染色体维持蛋白（MCM）2和p16/Ki-67免疫组织化学双重染色,对高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）呈阳性妇女宫颈病变的筛查效果。方法选择2015年4月至10月,于四川省成都市双流区招募的符合本研究纳入、排除标准,并且于四川大学华西第二医院进行HPVDNA检测,诊断为HR-HPV呈阳性的62例妇女为研究对象。采集这62例HR-HPV呈阳性受试者的宫颈脱落细胞学标本,均采取新柏薄层液基细胞学检查（TCT）及p16/MCM2、p16/Ki-67免疫细胞化学双重染色。对于HPV-16、-18呈阳性,或其他12种HR-HPV（HPV-31、-33、-35、-39、-45、-51、-52、-56、-58、-59、-66、-68）呈阳性,并且TCT结果为≥未明确意义的非典型鳞状细胞（≥ASCUS）的受试者,均进行阴道镜检查,若阴道镜检查结果异常,再进行宫颈活组织检查。统计学比较p16/MCM2、p16/Ki-67双重染色与TCT,对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的敏感度、特异度、受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）,评估p16/MCM2和p16/Ki-67双重染色对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的有效性。本研究经过四川大学医学伦理委员会批准（批准编号：K2014018）。所有受试者均同意参加宫颈癌筛查,并签署临床研究知情同意书。结果（1）纳入本研究的62例HR-HPV呈阳性受试者中,p16/Ki-67、p16/MCM2阳性率,均随宫颈病变程度增高而呈上升趋势（χ~2=21.947,P〈0.001;χ~2=5.268,P=0.022）。TCT阳性率与宫颈病变程度无显著相关性（χ~2=1.850,P=0.174）。（2）HPV-16、-18呈阳性受试者的p16/Ki-67阳性率为69.2%（9/13）,显著高于其他12种HR-HPV呈阳性受试者的36.7%（18/49）,并且差异有统计学意义（χ~2=4.413,P=0.036）。HPV-16、-18呈阳性受试者与其他12种HR-HPV呈阳性受试者的p16/MCM2阳性率相比较,差异无统计学意义（χ~2=2.510,P=0.113）。（3）TCT及p16/Ki-67、p16/MCM2双重染色,对纳入本研究的62例HR-HPV呈阳�

简介：目的比较妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇外周血、脐带血和胎盘中转化生长因子（TGF）-β1、血管紧张素（Ang）Ⅱ和血管内皮生长因子（VEGF）的表达差异，为探讨妊娠期高血压疾病的发病机制提供临床依据。方法选择2009年1月至2012年12月在成都市妇女儿童中心医院分娩且合并妊娠期高血压疾病，但无其他妊娠合并症的50例孕妇为研究对象，纳入妊娠期高血压疾病组，选择同期在同一家医院分娩的50例正常孕妇纳入对照组。在孕妇分娩时留取胎盘母、子面胎盘组织，母亲静脉血及新生儿脐静脉血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定TGF—β1、AngⅡ和VEGF的表达水平，并进行统计学分析。两组孕妇年龄、孕龄及体质量比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象知情同意，并与之签署临床研究知情同意书。结果①妊娠期高血压疾病组母亲静脉血、新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中TGF-β1表达水平均较对照组低，而AngⅡ表达水平均较对照组高，且差异均有统计学意义（P〈0．05）；②妊娠期高血压疾病组新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中VEGF表达水平均较对照组低，且差异有统计学意义（P〈0．05）；但两组母亲静脉血VEGF表达水平比较，差异无统计学意义（t=0．639，P〉0．05）。结论TGF-β1、AngⅡ和VEGF表达水平的改变在妊娠期高血压疾病的发生、发展中有重要作用。

简介：新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是严重危及新生儿生命健康的常见病，HIE存活者常存在不同程度的神经系统后遗症。对HIE早诊断、及时干预至关重要^[1]。2004年4月至2008年6月，

简介：目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系，以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体（sVEGFR）-1水平，对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24～28孕周的孕妇100例纳入GDM组；选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇，纳入对照组。采集两组孕妇血样，测量糖化指标：空腹血糖（FPG）值，糖化血红蛋白（HbA1C）与VEGF。GDM组经常规干预治疗后，再采集血样测定FPG值，HbAlc及VEGF，并与对照组进行统计学分析。分娩后，收集胎盘，分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局，将其分别纳入GDM围生儿异常组（n__34）与GDM围生儿正常组（”一66）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。②GDM组孕妇经干预治疗后，孕晚期FPG明显降低（P％0．05），HbAlc与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关（r-_一0．497，P％O．01）。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿，且差异有统计学意义（P〈0．05）。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示，VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子（OR=5．196，95％CI：1．845～14．610，P〈0．001）。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示，GDM围生儿异常组较GDM围生儿