简介：

简介：重复给予吗啡能导致其抗伤害效应的时间依赖性降低，此即为吗啡耐受：近年来，许多研究报告显示重复给予吗啡后脊髓背角反应性星形胶质细胞明显增加，其特征表现为GFAP染色阳性细胞数量增加和形态学发生变化。本文就星形胶质细胞参与吗啡镇痛耐受的研究进展进行综述，

简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：目的：观察体外循环心瓣膜置换术对血浆IL-6、IL-8、IL-10释放及细胞因子平衡的影响。方法：选择20例风湿性心脏病择期心瓣膜置换术患者，分别在麻醉前、腔静脉插管时、主动脉阻断30min、主动脉开放后10min、1h、2h、4h、14h时采集桡动脉血，测定Hct、IL-6、IL-8、IL-10。结果：PCB心瓣膜置换期间的IL-6、IL-8、IL-10变化基本一致；与麻醉前比较，主动脉阻断30min时虽升高，但无统计学意义（P>0.05）；主动脉开放10min时显著升高（P<0.01），高峰期位于主动脉开放1-2h时，然后逐渐回降，主动脉开放24h时已接近基础值（P>0.05）。主动脉开放2h、4h时的IL-6值与主动脉阻断时间有关；主动脉开放2h时的IL-6值与CPB时间相关；主动脉开放10min时的IL-10值与主动脉阻断时间和CPB时间相关。IL-6、IL-8、IL-10三者存在相关性。结论：术后无并发症的CPB心瓣膜置换术可促发抗炎症细胞因子反应和促炎症细胞因子反应；独发细胞因子反应的因素虽然较多，但其中以缺血再灌损伤为最重要的独发因素。

简介：目的：观察腰麻-硬膜外联合阻滞下实施血安定急性超容血液稀释对血流动力学及凝血功能的影响。方法：选择ASAI～Ⅱ级心肺功能正常的拟行下肢骨科手术患者30例，随机分为2组，每组各15例。I组输入血安定15毫升/公斤、Ⅱ组输入血安定20毫升/公斤，均于30分钟内输完，连续监测收缩压，舒张压，平均动脉压，心率，中心静脉压等，SONOCLOT分析仪监测Ⅱ组ACT、凝血速率和达峰时间。结果：经Student''''st-检验，两组的收缩压，平均动脉压，心率分别较血液稀释前下降有明显差异（P<0.05），舒张压，中心静脉压稀释前后无明显差异（P>0.05），两组间上术指标的比较无明显差异（P>0.05）。Ⅱ的ACT、凝血速率，达峰时间无明显差异（P>0.05），两组内血红蛋白、血球压积超容稀释后明显降低（P<0.05）。结论：急性超容血液稀释后缩压，平均动脉压，心率下降，可能与血液稀释的血液阻力下降和椎管内阻滞后的相对循环容量不足有关，椎管内阻滞有助于患者循环系统对高容量负荷的耐受功能，轻度急性超容血液稀释对凝血功能无明显影响。

简介：目的：观察急性高容量血液稀释（AHH）结合控制降压（CH）对口腔颌面外科手衍病人血流动力学及组织器官氧代谢的影响。方法：选择择期口腔颌面外科病人60例，ASAⅠ～Ⅱ级，随机分为三组，每组20例，A组为封照组，B组为单纯组AHH组，C组为AHH＋CH组。三组都在全身麻醉下手术，连续监测平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、心电图（ECG）、脉搏血氧饱和度（SpO2）和尿量；稀释前插管后（H0）、稀释后（H1）、稀释后1h（H2）、术毕（H3）、衍后24h（H4）5个时同点，分别采集动脉血和静脉血，测定血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、乳酸、静脉血氧饱和度（STO2），动脉血氧含量（CaO2）、静脉血氧含量（CVO2）以及血Na^＋K^＋Ca^2＋，计算氧摄取率（ERQ）；术中记绿输血量，输液量、失血量和尿量。结果：与A组比较，B、C两组失血量减少（P〈0．05）；B组、C组尿量增多（P〈0．01）；与B组比较，C组失血量显著性减少（P〈0．05）。与稀释前比较，B组和C组AHH后CVP都升高，B组比C组更为显著（P〈0．01）。C组在CH后HR升高（P〈0．05）。三组同ERO2、K^＋、Na^＋、乳酸比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论：术前施行AHH结合CH用于口腔颌面大手术病人，可保持血液动力学稳定．出血量和输血量明显减少，氧代谢无明显影响。

简介：异体输血存在血源传播疾病与血源不足两个问题。为避免或减少输血并发症，术前采用等容量血液稀释自体血输血法是良好的措施。本文在脊柱及全体关节置换术中选用等容量血液稀释自体输血法，报道如下。

简介：目的：观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响，旨在为临床合理用药提供参考依据。方法：30例择期颅脑手术病人．随机分为SNP组（A组）和SNP复合MET组（B组），每组15倒，均吸入1．0MAC异氟醚维持麻醉．麻醉后放置食道超声多普勒传感器．用HEMOSONECTM100监测血流动力参数，需行控制性降压时．A组用微量泵输注SNP，B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1．0—2μq·Kg^-1·min^-1．然后调节SNP泵入速度，将平均动脉压（MAP)降至并维持于7．33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟，15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV），血流加速度(ACC)和（外周血管阻力TSVR）等参数。结果：降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加（P<0.05)．TSVR降低，但HR明显增快，B组降压中HR稳定，SV、CO均增加，PV和ACC无显著变化，血压下降速度B组明显快于A组，达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%，降压期间平均药物用量降低60.7%.结论：MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用．减少SNP用量．维持降压中血流动力稳定．避免心动过速发生。

简介：目的：观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释的效果及其对电解质和凝血功能的影响。方法：选择ASAI～Ⅱ级、无心肺疾患和凝血功能异常的神经外科手术病人30例，随机分为三组，于全麻平稳后，按25ml／min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者1：1混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml和1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质，并记录MAP、HR。结果：血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低，输液1500ml后LR、G-LR和G组HCT分别下降103％、19．9％和24.4％；G组Ca^2+”和FIB也下降，PT和APTT延长；G-LR的变化较G组小。结论：佳乐施的扩容效果强于LR，但血浆Ca^2+和FIB降低明显。1：1G-LR混合液的扩容效果较满意，且封电解质和凝血功能影响较小。

简介：目的：探讨氯胺酮在临床使用条件下对人体细胞遗传的损伤效应。方法：选择30名早期妊娠凝行人工流产术的孕妇，分别在使用氯胺酮前和使用后72h采集外周血，采用人体外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换(SCE)试验，检测使用氯胺酮前与后的SCE发生频率。结果：用药前、后的SCE发生率分别为3．07±0.83／细胞与3．29±0．77／细胞，P=0．163。结论：在临床使用条件下，氯胺酮用于孕妇人工流产术未见明显的细胞遗传毒性。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，将细胞随机分为正常组（N），缺氧复氧组（H／R），缺氧预处理组（HP），硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP），分别进行相应处理，然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察，并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组，线粒体评分较H／R组低（P〈0．05），HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异，但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤，ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤，且两者效果相当。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法：将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后，测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果：暴露于0．05％、0．1％和0．25％HHS混合液15min后，胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0．05)，与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0．05)。及至1天和7天后，海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0．05)。结论：海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后，在60min内对葡萄糖的吸收增加，但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。

简介：

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。