简介:目的探讨抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核转录因子FOXO3a信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血(HI)组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组和JNK特异性抑制剂AS601245干预组(JNK抑制剂组)。各组分别在建模后24h处死动物取大脑皮层,应用Westernblot法定量检测JNK、p-JNK、FOXO3a、胞核FOXO3a、胞浆FOXO3a,以及促凋亡蛋白Bim及CC3的表达水平;应用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,HI后24h,p-JNK蛋白水平增高(P〈0.01);胞核FOXO3a蛋白水平增高,胞浆FOXO3a蛋白水平降低(P〈0.01);Bim及CC3表达水平增高(P〈0.01)。与HI组及DMSO溶剂组相比,JNK抑制剂组p-JNK蛋白水平降低(P〈0.01);胞核FOXO3a蛋白水平降低,胞浆FOXO3a蛋白水平增高(P〈0.01);Bim及CC3表达水平降低(P〈0.01)。JNK抑制剂组的TUNEL染色阳性细胞表达较HI组及DMSO溶剂组减少(P〈0.01)。结论新生大鼠HIBD时,JNK发生磷酸化,活性增高;抑制JNK活性可抑制FOXO3a核转位,下调促凋亡蛋白Bim及CC3表达,减少神经细胞凋亡。
简介:目的了解语言障碍儿童的智能发育特征。方法对300例语言障碍儿童进行Gesell发育量表评估,了解其运动能、应物能、言语能、应人能4个能区的发育商。结果300例儿童的运动能平均发育商正常,应物能、言语能及应人能平均发育商均低于正常。运动能、应物能、应人能异常的比例分别为31.0%、49.0%、52.7%。言语能发育商与其他3个能区发育商显著正相关(r分别为0.506、0.644、0.711,P〈0.01)。结论语言障碍儿童往往不是单纯的语言落后,而是常伴随运动能力、适应行为及社交行为等方面的落后,应对其进行诊断性的智能发育评估并对伴随的其他发育异常问题进行全面干预。