简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要目的探讨慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）不同临床分型HBV感染者外周血T淋巴细胞（CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+）及细胞因子［白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-27、肿瘤坏死因子（TNF）-α］表达水平的变化及临床意义，同时分析肝癌患者T淋巴细胞、细胞因子与HBV DNA的相关性。方法收集2017年9月至2020年5月烟台市奇山医院收治的173例HBV感染者作为研究对象，其中男114例，女59例，年龄（45.38±12.72）岁。分为HBV携带者（ASC）组59例、慢性乙型肝炎（CHB）组51例，肝硬化（LC）组41例，肝癌（HCC）组22例。以同期健康体检者40例作为健康对照组，其中男25例，女15例，年龄（39.15±14.95）岁。运用流式细胞术检测5组研究对象血清中T淋巴细胞亚群和细胞因子的表达水平。组间方差不齐采用Welch方差分析，两两比较采用Games-Howell检验。非正态分布的计量资料多组间及进一步两两比较采用Kruskal- Wallis H检验，计数资料组间比较采用χ2检验，相关性分析采用Spearman检验。结果与健康对照组相比，CD3+在HCC组表达水平最低（H=5.65，P＜0.05），CD3+CD8+在LC组表达水平显著降低，差异有统计学意义（H=2.75，P＜0.01），CD3+CD4+在各组水平不同程度升高，LC患者最高，但差异无统计学意义（H=10.21，P＞0.05）；HCC组HBV DNA水平与CD3+和CD3+CD8+呈负相关（r=-0.232，P＜0.05；r=-0.220，P＜0.05）；与健康对照组相比，HCC组IL-6、IL-17、IL-27、TNF-α均显著升高（均P＜0.01），HCC患者外周血IL-27和TNF-α水平均与HBV DNA呈负相关（r=-0.367，P＜0.05；r=-0.348，P＜0.05）。结论T淋巴细胞和细胞因子可能参与了HCC的发病过程，重症患者其免疫细胞耗竭更显著，导致机体存在免疫功能障碍和免疫调节异常。

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要T淋巴细胞免疫功能障碍在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展中起到重要的作用，但具体机制尚不完全明确。程序性细胞死亡受体1(PD-1)通过与其配体PD-L1结合，负向调控T淋巴细胞活化及效应功能，参与免疫耐受的维持。近年研究发现阻断PD-1/PD-L1信号通路，可改善COPD患者体内T细胞功能耗竭，增强抗感染的能力。因此，深入了解COPD发病过程中PD-1对T淋巴细胞的调控，对探讨COPD的发生机制和临床治疗具有重要意义。本文从PD-1结构、功能及调控T细胞免疫与慢阻肺的关系等方面，对PD-1的研究进展进行简要综述。

简介：摘要：目的：探讨抗炎及免疫调理治疗对脓毒症患者T淋巴细胞及细胞因子的影响。方法：随机选择在我院接受治疗的脓毒症患者共92人进行分析研究，其接受治疗的事件均在2019年11月-2020年11月间，并将这些患者分为两组进行治疗，分别为观察组和对照组。对照组使用常规抗感染、补液、血液净化等治疗,在此基础上,观察组使用抗炎及免疫调理治疗。比较两组治疗前、治疗3d、7d的T淋巴细胞亚群水平、血清炎性因子水平及病情严重程度。结果：治疗3、7d时,观察组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P

简介：摘要目的探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)通过细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路影响神经胶质瘤细胞增殖、迁徙和侵袭及其分子机制。方法选取南昌大学第二附属医院2018年9月至2020年6月手术治疗的103例患者的神经胶质瘤组织和癌旁组织为研究对象，癌旁组织为对照组。培养胶质瘤U251细胞，采用荧光定量聚合酶链反应(PT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测LRIG1、CTLA-4基因及蛋白的表达水平。利用Flag-LRIG1质粒构建LRIG1过表达细胞模型，命名为对照组和LRIG1组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖能力，细胞划痕及Transwell实验检测两组细胞迁徙和侵袭能力。Western blot检测PI3K、Akt蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果胶质瘤组LRIG1表达水平(1.54±0.11)明显低于癌旁对照组LRIG1表达水平(2.11±0.12)，差异有统计学意义(t＝6.070，P<0.01)。胶质瘤组CTLA-4表达水平(3.82±0.09)明显高于癌旁对照组CTLA-4表达水平(0.51±0.48)，差异有统计学意义(t＝8.190，P<0.01)。Flag-LRIG1质粒转染后LRIG1组LRIG1蛋白表达水平(2.83±0.17)高于对照组LRIG1表达水平(1.41±0.08)，差异有统计学意义(t＝13.090，P<0.01)。LRIG1组细胞吸光度值(0.51±0.04)低于对照组细胞吸光度值(1.11±0.09)，差异有统计学意义(t＝10.550，P<0.01)；划痕实验24 h LRIG1组细胞迁移面积[(9.52±0.12)% ]低于对照组细胞迁移面积[(12.05±0.54)%]，差异有统计学意义(t＝7.920，P<0.05)；Transwell实验LRIG1组细胞迁移数量[(43.15±5.17)个]低于对照组细胞迁移数量[(70.13±6.13)个]，差异有统计学意义(t＝5.830，P<0.01)。LRIG1组CTLA-4蛋白表达水平(0.50±0.08)低于对照组CTLA-4蛋白表达水平(0.83±0.14)，差异有统计学意义(t＝3.550，P<0.05)。结论LRIG1通过下调CTLA-4表达来调控PI3K /AKT通路从而抑制脑质瘤细胞的增殖和迁移。

简介：摘要抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy, ART)在抑制人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)-1复制方面取得了进展，但仅凭ART不能消除HIV及其潜在的储存库。因此，需要新的方法来根除病毒或实现功能性治愈。嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor-modified T cells，CAR-T)疗法在癌症免疫治疗领域取得成效，现总结CAR-T疗法在根除HIV-1储存库方面的最新突破，虽然此疗法尚存在重大挑战，但CAR-T技术有望实现艾滋病的功能性治愈。

简介：无

简介：无

简介：摘要随着乳腺癌发病率的不断增高，肿瘤与机体免疫功能的关系日益引起关注。文章综述了乳腺癌与T淋巴细胞亚群的关系，以探讨乳腺癌患者手术前后免疫功能的变化，从而为患者选择适当的手术方式和放化疗、免疫治疗。

简介：摘要结外NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）是一种与EB病毒密切相关、恶性程度较高的非霍奇金淋巴瘤（NHL），多种因素影响其预后。既有的ENKTL预后模型（国际预后指数、韩国预后指数）对疾病预后判断价值有限，且不能适应当代的非蒽环类药物治疗时代。因此，本文根据国内外研究进展，对EB病毒、分子遗传学和肿瘤微环境相关的预后因素进行综述，以寻求建立更有效的预后模型和发现新的治疗靶点，提高ENKTL患者的生存率。

简介：摘要追踪T细胞数量和功能的变化在临床诊断和评估过敏原免疫治疗疗效等方面具有重要的参考价值。本文综述了羧基荧光素琥珀碱亚胺酯连续稀释法、酶联免疫斑点检测法、胞内细胞因子染色法和微阵列免疫传感器等过敏原特异性T细胞检测方法和临床应用的研究进展，为选择和发展合适的检测方法并应用于临床提供参考。

简介：摘要过继性T细胞治疗(adoptive cell transfer therapy，ACT)是以肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte，TIL)、基因工程编辑的T细胞受体T细胞(T cell receptor engineered T cells，TCR-T)和嵌合抗原受体T细胞(chimeric antibody receptor engineered T cell，CAR-T)为主的特异性细胞免疫治疗手段。目前TIL和TCR-T疗法，尤其是TIL和TCR-T联合其他方案如白细胞介素(interleukin，IL )-2、程序性死亡受体1(programmed death-1，PD-1)抗体、放疗等在部分晚期实体肿瘤患者的临床试验中取得显著疗效，但相关研究尚处于临床前研究阶段，现就TIL和TCR-T疗法治疗实体肿瘤的临床疗效及常见不良反应的研究进展做一综述。

简介：摘要：目的：探讨头颈部T淋巴母细胞淋巴瘤的诊治措施。方法：回顾性分析

简介：摘要目的评估血清T细胞亚群及中性粒细胞淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）合并桥本氏甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis，HT）中的临床检测价值。方法回顾性分析2016年7月至2019年6月在南京中医药大学附属医院普外科收治的202例PTC患者资料（男26例，女176例）。根据术后病理分为合并HT的PTC组即研究组（94例），不合并HT的PTC组即对照组（108例）。比较两组性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移数、病灶数、有无侧颈区转移、T细胞亚群和NLR等，分析PTC合并HT的危险因素，NLR与PTC恶性程度的相关性。应用SPSS 24.0软件统计分析，正态分布数据以均数±标准差（±s）表示，组间比较用单因素分析，危险因素采用二分类Logistic回归分析，P<0.05为差异具有统计学意义。结果两组在性别（χ2=0.214，P=0.261）、肿瘤大小、淋巴结转移数、病灶数（t=0.201、0.313、0.372，P=0.732、0.373、0.532）等方面差异无统计学意义。研究组的中位年龄偏小（39.5 vs 50.5，P=0.001），以双侧甲状腺切除为主（χ2=7.802，P=0.005），CD4+T细胞比例大于对照组[（64.3±2.4）vs（53.4±2.1），P=0.001]，CD8+T细胞比例小于对照组[（35.4±0.4）vs（46.8±5.1），P=0.001]，CD4/CD8比值高于对照组[（1.97±0.44）vs（1.24±0.31），P=0.001]。CD4/CD8比值是PTC合并HT的独立危险因素[OR=0.035，95% CI（0.009~0.093），P=0.001]，NLR与PTC的淋巴结侧颈区转移负相关（相关系数为-0.286，P=0.045）。结论检测血清T细胞亚群和NLR从机体免疫和炎症反应的角度揭示PTC与HT可能存在一定内在联系。

简介：摘要目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）并发EB病毒（EBV）阳性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床病理特征、治疗及预后。方法回顾性分析解放军总医院第五医学中心2例AITL并发EBV阳性DLBCL患者的临床资料，并进行文献复习。结果例1为混合淋巴瘤（CL）患者，以低热伴全身浅表淋巴结肿大起病，右侧腋窝肿物活组织检查示AITL并发EBV阳性DLBCL，予以8个周期化疗后达不确定的完全缓解；后续应用西达本胺维持治疗，仍生存中。例2为不一致性淋巴瘤（DL）患者，以皮下结节起病，后出现浅表淋巴结进行性肿大；皮下结节病理检查诊断为DLBCL，右腹股沟淋巴结病理检查诊断为AITL；接受7个周期化疗，因合并噬血细胞综合征而死亡。结论AITL合并EBV阳性DLBCL罕见，临床症状主要以AITL的表现为主，存在T细胞及B细胞免疫表型特征，预后差，治疗方案主要依据预后较差的淋巴瘤进行选择。

简介：摘要目的观察比较单纯输注抗B细胞成熟抗原（BCMA）嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）与输注抗BCMA联合抗CD19 CAR-T细胞治疗复发/难治性多发性骨髓瘤（RRMM）患者免疫重建的差异。方法以2017年6月至2020年12月在我院行CAR-T细胞治疗的61例RRMM患者为研究对象，其中单纯接受抗BCMA靶点者26例，接受抗BCMA联合抗CD19靶点者35例。流式细胞术分别测定CAR-T治疗前后不同时间点的T细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）、B细胞（CD19+）及NK细胞（CD16+CD56+），免疫比浊法检测免疫球蛋白IgG、IgA及IgM水平。对比两组淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的重建规律。结果CAR-T细胞输注后，CD8+ T淋巴细胞恢复最快，BCMA组与BCMA+CD19组分别在输注后3个月和输注后1个月时恢复至输注前水平[BCMA：695（357, 1264）个/μl对424（280, 646）个/μl；BCMA+CD19：546（279, 1672）个/μl对314（214, 466）个/μl]。两组NK细胞均在输注后3个月时恢复至正常水平[分别为171（120, 244）个/μl、153（101, 218）个/μl（正常参考范围150~1100个/μl）]，但BCMA组不能维持在稳定水平。两组CD4+ T淋巴细胞恢复缓慢，输注后12个月内仍处于持续低水平，多数患者未观察到恢复。CD4+/CD8+比值倒置持续1年以上。两组CD19+ B细胞均在输注后3个月恢复至输注前水平[BCMA：62（10, 72）个/μl对57（24, 78）个/μl；BCMA+CD19：40（4, 94）个/μl对29（14, 46）个/μl]。BCMA组IgG在输注后12个月恢复至输注前水平[7.82（6.03, 9.64）g/L对6.92（4.62, 12.76）g/L]，BCMA+CD19组未恢复。IgA先后在输注后9个月和12个月恢复至输注前水平[BCMA：0.46（0.07, 0.51）g/L对0.22（0.12, 4.01）g/L；BCMA+CD19：0.46（0.22, 0.98）g/L对0.27（0.10, 0.53）g/L]。两组IgM在输注后6个月恢复至输注前水平[BCMA：0.43（0.06, 0.60）g/L对0.20（0.13, 0.37）g/L；BCMA+CD19：0.53（0.10, 0.80）g/L对0.16（0.11, 0.28）g/L]。两组患者淋巴细胞亚群重建及免疫球蛋白恢复在各时间点的差异均无统计学意义。结论在接受CAR-T细胞治疗的RRMM患者中，可基本不考虑单纯抗BCMA CAR-T与抗BCMA联合抗CD19 CAR-T治疗之间免疫重建的差异而选择合适的靶抗原。中国临床试验注册中心：ChiCTR-OIC-17011271、ChiCTR-OIC-17011272

简介：摘要目的观察比较单纯输注抗B细胞成熟抗原（BCMA）嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）与输注抗BCMA联合抗CD19 CAR-T细胞治疗复发/难治性多发性骨髓瘤（RRMM）患者免疫重建的差异。方法以2017年6月至2020年12月在我院行CAR-T细胞治疗的61例RRMM患者为研究对象，其中单纯接受抗BCMA靶点者26例，接受抗BCMA联合抗CD19靶点者35例。流式细胞术分别测定CAR-T治疗前后不同时间点的T细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）、B细胞（CD19+）及NK细胞（CD16+CD56+），免疫比浊法检测免疫球蛋白IgG、IgA及IgM水平。对比两组淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的重建规律。结果CAR-T细胞输注后，CD8+ T淋巴细胞恢复最快，BCMA组与BCMA+CD19组分别在输注后3个月和输注后1个月时恢复至输注前水平[BCMA：695（357, 1264）个/μl对424（280, 646）个/μl；BCMA+CD19：546（279, 1672）个/μl对314（214, 466）个/μl]。两组NK细胞均在输注后3个月时恢复至正常水平[分别为171（120, 244）个/μl、153（101, 218）个/μl（正常参考范围150~1100个/μl）]，但BCMA组不能维持在稳定水平。两组CD4+ T淋巴细胞恢复缓慢，输注后12个月内仍处于持续低水平，多数患者未观察到恢复。CD4+/CD8+比值倒置持续1年以上。两组CD19+ B细胞均在输注后3个月恢复至输注前水平[BCMA：62（10, 72）个/μl对57（24, 78）个/μl；BCMA+CD19：40（4, 94）个/μl对29（14, 46）个/μl]。BCMA组IgG在输注后12个月恢复至输注前水平[7.82（6.03, 9.64）g/L对6.92（4.62, 12.76）g/L]，BCMA+CD19组未恢复。IgA先后在输注后9个月和12个月恢复至输注前水平[BCMA：0.46（0.07, 0.51）g/L对0.22（0.12, 4.01）g/L；BCMA+CD19：0.46（0.22, 0.98）g/L对0.27（0.10, 0.53）g/L]。两组IgM在输注后6个月恢复至输注前水平[BCMA：0.43（0.06, 0.60）g/L对0.20（0.13, 0.37）g/L；BCMA+CD19：0.53（0.10, 0.80）g/L对0.16（0.11, 0.28）g/L]。两组患者淋巴细胞亚群重建及免疫球蛋白恢复在各时间点的差异均无统计学意义。结论在接受CAR-T细胞治疗的RRMM患者中，可基本不考虑单纯抗BCMA CAR-T与抗BCMA联合抗CD19 CAR-T治疗之间免疫重建的差异而选择合适的靶抗原。中国临床试验注册中心：ChiCTR-OIC-17011271、ChiCTR-OIC-17011272

简介：摘要目的探讨噬血细胞综合征[又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）]对EB病毒（EBV）阳性T细胞淋巴瘤（TCL）患者临床特征及治疗效果的影响。方法回顾性分析2015年11月至2020年8月于广州医科大学附属第一医院经病理检查确诊的23例EBV-TCL患者临床资料。按发病时是否伴HLH分为HLH组（10例）和非HLH组（13例），比较两组患者临床特征及预后。比较不同治疗方式、血浆EBV-DNA定量患者的疗效。结果23例患者中，Ann Arbor分期Ⅰ~Ⅱ期3例（13.0%），Ⅲ~Ⅳ期20例（87.0%）；国际预后指数（IPI）评分1分3例（13.0%），2分4例（17.4%），3分8例（34.8%），4分8例（34.8%）。HLH组中侵袭性NK细胞白血病2例，儿童系统性EBV-TCL 3例，非HLH组无这两种病理类型患者。HLH组中发热、骨髓侵犯、IPI评分>2分、EBV-DNA>104拷贝/ml患者均多于非HLH组（均P<0.05）。所有患者化疗后客观缓解（完全缓解+部分缓解）率为47.8%（11/23）；HLH组和非HLH组均有3例行造血干细胞移植，且均获得客观缓解；HLH组和非HLH组未行造血干细胞移植的7例和10例患者经过淋巴瘤方案化疗后，客观缓解分别为0例和5例，差异有统计学意义（P＝0.044）。单纯化疗组17例患者中客观缓解5例，化疗+移植组6例患者均客观缓解，差异有统计学意义（P＝0.039）。血浆EBV-DNA定量转阴的16例患者中客观缓解11例，持续阳性的7例患者均未客观缓解，差异有统计学意义（P＝0.001）。所有患者1年总生存率为69.3%，2年总生存率为52.0%。HLH组中7例单纯化疗患者和3例化疗+移植患者的1、2年总生存率均分别为42.9%和66.7%。非HLH组中10例单纯化疗患者和3例化疗+移植患者的1年总生存率分别为80.0%和100.0%，2年总生存率分别为26.7%和100.0%。两组中化疗+移植患者的总生存均优于单纯化疗患者，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论EBV-TCL患者总体临床分期较晚，伴HLH的患者预后更差，治疗效果可能与血浆EBV-DNA定量相关。造血干细胞移植能提高缓解率。

简介：摘要目的探讨中老年血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)患者的临床特征、诊断及治疗。方法回顾性分析，纳入北京医院2008年5月至2017年3月收治的45岁及以上(年龄47~85岁)中老年AITL患者33例，中位年龄64岁，男性54.5%(18例)。收集临床表现、病理、影像及生存资料，分析不同治疗方案的客观有效率(ORR)；采用Kaplan-Meier法进行生存分析，Log-Rank检验进行生存率分析，应用Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。结果33例患者中位总生存时间26.0个月(8.5~43.5个月)，1年总生存率66.7%(22例)，3年总生存率45.5%(15例)，5年总生存率24.2%(8例)。一线CHOP样方案(环磷酰胺，多柔比星，长春新碱，泼尼松)化疗ORR为65.5%(19/29)，严重不良反应发生率为64.5%(20/31)。单因素分析结果表明，年龄≥60岁、Barthel评分≥90分、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分≥2分、贫血、淋巴瘤预后指数(IPI)评分4~5分、接受西达苯胺治疗是影响中老年AITL患者5年生存率的预后因素(χ2值分别为5.103、4.306、6.004、4.030、6.348、4.080，均P<0.05)；Cox多因素分析结果显示，年龄≥60岁和接受西达苯胺治疗是影响中老年AITL患者5年生存率的独立预后因素(OR＝0.313、4.964，均P<0.05)。西达苯胺治疗组[12例(36.4%)]患者总生存时间优于无西达苯胺组[21例(63.6%)]患者，差异有统计学意义(P<0.05)。结论AITL临床特征多样且缺乏特异性，初诊多为晚期，5年总生存率较低，60岁以上老年患者预后较差，西达苯胺可改善患者总生存率。