简介：目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD44v6在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其临床意义。方法：采用SP免疫组织化学方法观察VEGF、CD44v6在62例NSCLC组织的表达。结果：VEGF、CD44v6在NSCLC组织中表达阳性率分别为72．6％、69.4％，均明显高于癌旁正常组织，P<0．01。VEGF、CD44v6的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关，有淋巴结转移组其阳性率明显高于无淋巴结转移组，Ⅲ-Ⅳ期NSCLC组织中VEGF、CD44v6均明显高于Ⅰ-Ⅱ期，P<0．05。VEGF、CD44v6阳性的患者3a生存率均明显低于阴性者，P<0．05。通过COX回归分析发现TNM临床分期、CD44v6阳性表达、有无淋巴结转移及VEGF阳性表达可以作为独立的因素影响NSCLC患者术后的3a生存率。结论：通过这两个指标的检测，可以初步预测NSCLC患者的预后及指导其临床治疗。

简介：目的：研究血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）和CD44在不同分期乳腺癌中的表达及其相互关系。方法：共收集79例手术标本和12例正常乳腺组织,用免疫组织化学法（S-P法）检测,用免疫组化图象分析系统进行结果处理。结果：乳腺癌中VEGF和CD44的表达水平与正常乳腺组织相比差异具有显著性（P〈0.05）;Ⅰ期与Ⅱ期及Ⅲ期之间相比,VEGF和CD44的表达水平差异同样具有显著性,并且随分期越晚表达越强（P〈0.05）;不同细胞类型之间的差异无显著性（P〉0.05）,而与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、远处器官转移以及肿瘤的TNM分期密切相关（P〈0.05）。结论：VEGF与CD44的表达水平与乳癌分期成正相关,在排除创伤和炎症的前提下,可能提示肿瘤的活跃生长以及潜在转移。

简介：目的：本研究旨在对α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）在宫颈癌患者中的表达及临床意义分析，为临床诊断与治疗提供参考。方法对120例宫颈癌患者的临床资料进行回顾性研究，分析α-SMA及TIMP1和TIMP2在不同临床分期及预后的患者中表达情况。以本院100例同期健康体检者设为对照组。结果随着宫颈癌患者临床分级增高α-SMA及TIMP1和TIMP2表达逐步增强，且不同分级之间具有统计学差异性（P﹤0.05）；在相同临床分期患者中，α-SMA及TIMP1和TIMP2与患者预后有关。结论α-SMA及TIMP1和TIMP2蛋白表达与宫颈癌患者临床分期及预后密切相关，可作为临床诊断宫颈癌和患者预后判断的重要标志物。

简介：肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率逐年上升,其中,NSCLC占大多数。肺癌早期可以采用外科手术,但术后仍有较高复发率,多数患者术后仍需接受放化疗治疗。近年来,分子靶向药物在肺癌临床治疗中取得突破性进展,但长期应用抗肿瘤靶向药物治疗对远期临床症状缓解及预后并无明显改善,且易导致肿瘤耐药性。EHD1与EGFR突变通过干扰细胞内吞循环,造成细胞多种蛋白受体转导及多种信号通路传导异常,诱发细胞癌变。EHD1和EGFR有望成为NSCLC治疗新靶点,探索二者异常表达在NSCLC中的具体机制,为新型抗肿瘤靶向药物研制提供重要理论基础,为肺癌临床诊治提供新的诊疗方案,对改善患者病情及提高生存率等方面,具有深远意义。

简介：目的探讨AFB1诱发肝癌过程中CCT亚基γ基因蛋白的表达及其意义。方法45只Wistar大鼠随机分为AFB。组和对照组，AFB1组以200ug／kg体重腹腔注射AFB1，第13周、第33周和第53周对大鼠进行肝活检，第73周处死全部动物并取肝组织。用免疫组化法检测AFB1诱发肝癌过程中不同时期CCT亚基γ基因蛋白的表达情况。结果在第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白表达水平显著高于对照组（P〈0．05）。同一组不同时段比较，随着诱癌的进行，CCT亚基γ基因蛋白表达上调，第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白的表达水平不仅明显高于第13周，而且亦高于第33周（P〈0．01）。其余各组和同组不同时段之间CCT亚基γ基因蛋白的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。AFB。组中发生肝癌的动物肝组织CCT亚基γ基因蛋白表达率为100％（10／10），显著高于同期对照组CCT亚基γ基因蛋白的表达率30％（3／10）（P〈0．05）。结论AFB，诱癌过程中CCT亚基γ基因蛋白表达上调，CCT亚基γ基因蛋白有可能参与了肝细胞癌的发生和发展。

简介：目的探讨CD44V6在肠癌组织中的表达及与血管形成的关系。方法应用免疫组化方法检测CD44V6、MVD在57例大肠腺癌、16例腺瘤癌变、62例肠腺瘤及17例正常黏膜中的表达情况并进行分析。结果CD44V6的阳性表达率在腺癌中为45．6％（26／57），腺瘤为58．1％（36／62），腺瘤恶变为75．0％（12／16），正常黏膜为5．9％（1／17）；腺癌中MVD值为24．65±7．84。腺癌中CD44V6与MVD的表达有明显的相关性（P〈0．01），而且二者的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、浸润深度与分化程度密切相关。结论CD44V6在肠癌的表达与肿瘤血管形成密切相关，联合检测CD44V6与MVD将有助于筛选具有浸润复发转移的肿瘤，可作为一项辅助指标用于估测预后及指导治疗。

简介：目的探讨Snail和E—cadherin表达与肝细胞癌转移的关系及干扰Snail对肝癌细胞转移的影响。方法采用免疫组化和RT—PCR分别检测36例肝癌组织中Snail，E—cadherin蛋白和mRNA的表达。检测HCC9024细胞中Snail对E—cadherinmRNA和蛋白表达的逆转作用及对HCC9024体外侵袭、运动的抑制作用。结果转移组肝癌组织中Snail蛋白和mRNA表达明显高于非转移组（P〈0．05），而E-cadherin在转移组肝细胞癌中无表达。SnailmRNA在未转染组、瞬时转染组、稳定转染组中的表达为0．985±0．016，0．554±0．011，0．206±0．017，P〈0．05。E—cadherinmRNA在未转染组、瞬时转染组、稳定转染组中的表达为0．120±0．001，0．360±0．002，0．727±0．006，P〈0．05。Snail和E—cadherin蛋白表达结果与mRNA表达结果一致。HCC9024细胞体外运动和侵袭能力实验表明，未转染组、阴性对照组及转染Snail组跨膜细胞数及穿透基底膜细胞数差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肝癌细胞中SnailmRNA可影响E-cadherinmRNA的表达，并在肿瘤细胞获得侵袭和转移能力的过程中起重要作用，阻断SnailmRNA的表达可能会为肝癌的基因治疗提供新的靶点。

简介：目的探讨Oct-4蛋白在结直肠癌组织中的表达与患者临床病理学参数及预后的关系。方法应用免疫组化法检测本院101例结直肠癌组织中Oct-4蛋白的表达情况。分析Oct-4蛋白表达与结直肠癌临床病理参数的关系及其对患者预后的影响。结果Oct-4蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率为59.41%（60/101）,其阳性表达与患者性别（P=0.020）、肿瘤T分期（P=0.030）、N分期（P=0.001）、TNM分期（P〈0.001）和Duke分期（P〈0.001）显著相关。Oct-4蛋白阳性表达患者总体5年生存率为10%,显著低于阴性表达患者的总体5年生存率56.1%（P〈0.001）。Oct-4蛋白阴性表达患者5年无疾病进展生存率为51.22%,显著高于阳性表达患者5年无疾病进展生存率27.72%（P=0.001）。COX多因素回归分析结果表明肿瘤直径（HR=0.433,95%CI：0.243~0.772,P=0.005）、TNM分期（HR=3.49,95%CI：2.352~5.181,P〈0.001）和Oct-4阳性表达（HR=0.432,95%CI：0.248~0.754,P=0.005）是影响患者预后的独立危险因子。结论Oct-4蛋白阳性表达可作为结直肠癌患者预后不佳的预测指标。

简介：目的探讨Krüppell样因子4（KLF4）表达与食管癌临床病理特征及预后的关系。方法收集2011年1月至2011年6月经病理确诊的食管癌组织及癌旁组织标本60例,采用免疫组化和实时荧光定量PCR（QPCR）分别检测上述组织中KLF4的表达情况,分析KLF4表达与食管癌临床病理特征（性别、年龄、吸烟史、饮酒史、分化程度、淋巴结转移和临床分期）及预后的关系。结果KLF4蛋白表达于细胞质和胞核。食管癌组织中KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为41.7%（25/60）和0.445±0.268,低于癌旁组织的80.0%（48/60）和1.162±0.676,差异有统计学意义（P〈0.05）。KLF4表达与性别、年龄、吸烟、饮酒和分化程度均无关（P〉0.05）,与淋巴结转移和临床分期有关（P〈0.05）。淋巴结转移者的KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为21.7%（5/23）和0.289±0.091,低于无淋巴结转移者的54.1%（20/37）和0.466±0.019;TNMⅢ期的KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为21.7%（5/23）和0.263±0.058,均低于Ⅰ期的57.1%（4/7）和0.458±0.033及Ⅱ期的53.3%（16/30）和0.423±0.064,以上差异均有统计学意义（P〈0.05）。食管癌患者中KLF4蛋白阳性表达组的中位总生存期（OS）为52.4个月,高于阴性表达组的23.2个月;而KLF4mRNA高表达组的中位OS为50.1个月,高于低表达组的25.5个月,以上差异有统计学意义（P〈0.05）。Cox多因素分析显示,分化程度、TNM分期和KLF4表达是影响食管癌患者OS的独立因素（P〈0.05）。结论KLF4在食管癌中表达下调并与食管癌发生、发展和预后有关,可作为食管癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点。

简介：目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数，评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达，其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移，则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织，差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展，它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。

简介：目的研究细胞周期中的两个因子P16蛋白和CyclinD1，并探讨其与外阴癌变之间的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)。结果外阴鳞癌的阳性表达无论是病例数还是阳性指数与正常外阴皮肤、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤样病变组相比均有显著差异(P<0．05)。CyclinD1的阳性表达在正常外阴皮肤与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞癌之间比较均有显著的差异(P<0．05)。外阴鳞癌与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变间比较也有显著差异(P<0．05)。Ⅰ+Ⅱ期肿瘤P16蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)，而CyclinD1低于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)。高、中分化的肿瘤P16蛋白的阳性表达率显著高于低分化组(P<0．05)。而CyclinD1显著低于低分化组(P<0．05)。而且P16蛋白的阳性表达与CyclinD1的阳性表达有一定的负相关性。结论良性病变中P16蛋白的失活不明显。而在癌变后，P16蛋白的失活明显，且随着恶性程度的增加，表达越下调。相反，CyclinD1是细胞增殖的促进因子，在外阴癌变后，CyclinD1表达明显增加，促进外阴鳞癌的发生、发展。CyclinD1和P16蛋白呈负相关。

简介：背景与目的：VEGF在肿瘤血管生成中起重要作用。本研究旨在探讨VEGF在人脑胶质瘤中的表达与微血管密度的关系及其临床意义。方法：采用免疫组化二步法检测36例人脑胶质瘤组织和8例非肿瘤对照脑组织中VEGF蛋白表达,采用CD34抗体标记测定微血管密度（miarovesseldensity,MVD）和并测算水肿指数（edemaindex,EI）。结果：（1）VEGF蛋白主要分布在高分级胶质瘤组织瘤细胞的胞浆内,低分级胶质瘤呈低水平表达,非肿瘤对照脑组织中VEGF蛋白均表达为阴性。VEGF在人脑胶质瘤中的总表达率77.8%（28/36）。（2）高分级（Ⅲ、Ⅳ级）胶质瘤MVD（68.88±19.05个/HP）也相对于低分级（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤MVD（37.82±12.37个/HP）高（t=5.116,P〈0.01）。（3）高分级（Ⅲ、Ⅳ级）胶质瘤水肿程度相对低分级（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤程度较重。高分级胶质瘤EI与低分级胶质瘤EI之间有显著性差异（t=3.852,P〈0.01）。（4）VEGF表达阳性者MVD（53.35±15.71个/HP）显著高于VEGF表达阴性者（15.76±5.38个/HP）（P〈0.01）,VEGF表达阳性者EI（3.45±1.63）显著高于VEGF表达阴性者（1.35±0.41）（P〈0.05）。结论：VEGF的表达水平对判断人脑胶质瘤的临床病理级别有重要的价值。VEGF表达和MVD、EI检测结果可作为人脑胶质瘤生物学行为的判断指标。

简介：目的探讨CPEB4蛋白在结直肠癌组织中表达及其与患者临床病理参数和预后的相关性。方法应用免疫组织化学染色检测142例结直肠癌组织中CPEB4蛋白的表达状况。分析CPEB4蛋白表达与结直肠癌临床病理参数的关系及其对患者预后的影响。结果CPEB4蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率为56.34%（80/142）,其表达与肿瘤直径（P=0.037）、分化程度（P=0.013）、肿瘤浸润深度（P=0.013）、淋巴结转移（P=0.011）、pTNM分期（P=0.001）和Duke＇s分期（P〈0.001）等临床病理参数有显著的相关性。CPEB4蛋白阳性表达患者预后较阴性表达者差（P〈0.001）。Cox多因素分析结果表明Duke＇s分期（HR=3.216,95%CI2.21-4.68,P〈0.001）和CPEB4表达（HR=6.264,95%CI3.048~12.875,P〈0.001）是影响结直肠癌患者预后的独立影响因素。结论CPEB4蛋白阳性表达可作为评价结直肠癌患者预后的评价指标之一。

简介：目的：探讨人类微小RNA-141（has-miR-141）在子宫内膜癌患者血清中的表达及其临床意义。方法收集55例子宫内膜癌患者术前24h内的血清标本，以同期收治的12例子宫肌瘤患者术前24h内的血清和5例健康志愿者的血清作为对照组，应用实时荧光定量PCR技术检测子宫内膜癌患者和对照组血清中has-miR-141的表达水平，并分析has-miR-141表达水平与55例子宫内膜癌患者的临床病理危险因素的关系。结果子宫内膜癌患者的血清has-miR-141的表达水平（2.6295±2.038）高于对照组的（1.561±0.695），差异有统计学意义（P﹤0.05）。子宫内膜癌患者血清中has-miR-141表达与组织病理分型、淋巴结转移和临床分期诊断有关（P﹤0.05），非子宫内膜样癌、淋巴结转移、Ⅲ期＋Ⅳ期患者has-miR-141的表达水平高于子宫内膜样癌、无淋巴结转移、Ⅰ期＋Ⅱ期患者。不同组织病理分级、年龄、CA125值患者血清中has-miR-141的表达水平比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论子宫内膜癌患者血清中has-miR-141呈高表达水平，且与淋巴结转移、病理分型及临床分期有关。has-miR-141有可能成为一种诊断子宫内膜癌的新型标志物，同时有可能作为进展期子宫内膜癌的诊断依据，从而为子宫内膜癌的诊断及治疗提供有效帮助。

简介：目的研究C02对宫颈癌Hela细胞株CDK9基因表达的影响，分析其在癌细胞生长与转移中的作用。方法将宫颈癌Hela细胞株随机分为3组：A组Hela细胞株在压力为8mmHg的纯C02下通气4h，培养24h；B组Hela细胞株在压力为8mmHg的纯C02下通气4h，培养120h；C组Hela细胞株未进行C02处理，细胞株置于常规细胞培养箱中培养120h。采用RT-PCR法检测A、B、C组宫颈癌Hela细胞CDK9mRNA的表达。结果A、B组与C组比较，A、B组CDK9mRNA的相对表达量明显下调（P〈0．05）；B组与A组比较，B组CDK9mRNA的相对表达量比A组下调更显著（P〈0．01）。结论宫颈癌Hela细胞CDK9基因在C02作用下受抑制出现表达下调，且随C02作用时间越长，CDK9基因相对表达量降低越明显。

简介：目的探讨Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素。方法选取2013年6月至2014年8月镇江市第一人民医院治疗的6例Her-2过表达乳腺癌复发转移患者,分析总结Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素及分子生物学行为。结果2例为胸壁局部复发,2例为锁骨上区域淋巴结转移,2例为远处器官转移;所有Her-2过表达复发患者术后病理均提示存在淋巴结转移：1-3枚淋巴结阳性2例;4-9枚淋巴结阳性2例;≥10枚淋巴结阳性2例;Ki-67表达〈15%0例;15%-50%3例,〉50%3例。结论腋窝淋巴结转移状态及Ki-67表达强度是Her-2过表达型乳腺癌复发的重要因素,影响其预后。

简介：目的探讨肺腺癌组织中层粘连蛋白-5（LN-5）表达及其与人表皮生长因子受体（EGFR）基因突变关系。方法收集2015年1月至2015年12月57例肺腺癌及其配对癌旁组织标本,采用免疫组化SP法检测LN-5蛋白表达,同时通过液相芯片技术检测EGFR基因突变状态,分析LN-5表达与肺腺癌临床病理特征的关系以及与EGFR基因突变的相关性。结果肺腺癌组织中LN-5蛋白阳性表达率为21.1%（12/57）,癌旁组织中为1.7%（1/57）,差异有统计学意义（P〈0.05）。EGFR敏感突变（E19＋E21）的发生率为43.9%（25/57）,EGFR非敏感突变（野生型＋E20）的发生率为56.1%（32/57）。LN-5蛋白表达与淋巴结转移和EGFR突变有关（P〈0.05）,与TNM分期无关（P〉0.05）。LN-5表达与EGFR突变呈负相关（r=-0.283,P〈0.05）。结论LN-5在肺腺癌组织中的表达升高,且其表达与EGFR突变状态具有相关性。

简介：目的：探讨p53家族新成员p63及p73在脑胶质瘤中的表达情况，以及在不同病理分级的表达变化。方法：采用免疫组化S-P方法检测66例不同病理分级胶质瘤p63及p73蛋白的表达情况，与置换一抗的空白对照组比较，并同时进行组间对照。结果：p63及p73在66例脑胶质瘤患者中明显表达，p63表达阳性率为42．42％，p73表达阳性率为31．82％。组间对照：p63组Ⅱ～Ⅳ级与I～Ⅱ级比较P<0．Ol：p73组Ⅲ～Ⅳ级与I～Ⅱ级比较P<0．05，Ⅱ—Ⅲ级与I～Ⅱ级比较，x^2=2.268，P>0．05。结论：p63及p73作为p53家族的新成员可能是候选的抑癌基因。

简介：目的检测浸润性乳腺癌组织中Bcl-2及Bax的表达，探讨乳腺癌的发生发展过程中凋亡调控因子的作用，进一步明确这些指标与乳腺癌的临床病理和预后的关系，并与乳腺癌常用的检测指标ER、PR进行比较分析，为乳腺癌的临床治疗和预后判断提供更好的理论依据。方法用免疫组化方法检测60例手术切除的乳腺癌组织中Bcl-2、Bax、ER及PR的表达，研究其与临床病理特征的关系以及对预后的影响。结果①乳腺癌组织中Bcl-2及Bax的阳性表达率分别为51．7％、55．0％。②Bcl-2与组织学分级呈显著负相关（x^2=9．6774，P=0．0097），与淋巴结转移呈负相关（，=4．423l，P=0．0355）。而且在转移淋巴结个数为l～3个和〉／4个之间Bcl-2的表达有差异（x^2=5．1074，P=0．0238）．③随着组织学分级的提高，Bax的阳性表达率逐渐增高，各组间差异显著（P=0．0149）；淋巴结转移组癌组织中Bax的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组（P=0．0446）。④Bax阴性表达病人的生存期明显长于阳性表达病人（p=0.0063，P=0．0009），而Bcl-2的阳性表达病人的生存期却明显长于阴性表达病人（P=0．0049），Bcl-2／Bax〉1组病人的生存期优于Bcl-2／Bax≤1组（B=0．0488）。③Bcl-2与Bax呈负相关，Bel-2与ER、PR呈正相关，Bcl-2／Bax比值与Eli呈正相关，Bax与Eli、PR之间均不具有相关性。结论Bcl-2的高表达与分化程度较低、无淋巴结转移或转移个数少以及较长的生存期有关，与Eli、PR呈明显正相关，是预后好的因素之一。Bax的表达与组织学分级、淋巴结转移以及预后呈负相关，Bax的高表达促进了乳腺癌的发生发展。乳腺癌组织中Bcl-2基因的高表达及Bax基因的低表达使Bcl-2／Bax比值高者恶性程度低，淋巴结转移少，ER的阳性率高，生存期长，低凋亡易感性与好的生物学行为和预后有关。bcl-2与bax呈明显负相关，bcl

简介：p53基因是迄今为止研究最为深入的抑癌基因，定位于人类染色体17p13．1，全长20kb，编码393个氨基酸组成的分子质量为53kD的核内磷酸化蛋白，是体内重要的抑癌基因之一和细胞周期的重要调节基因，具有诱导细胞生长抑制和细胞凋亡的功能。p53突变人类肿瘤发生率约20％-80％，失去野生型抑癌功能，获得类似癌基因的功能，致细胞增殖失调控。Yamasaki等通过对77例食管癌患者的研究提示，突变型p53损害其DNA结合性和转录因子功能，发挥癌基因的作用，能导致细胞周期失控、肿瘤侵袭性增强，加速肿瘤的进程。本文就突变型p53基因表达与食管癌患者转归、化放疗效果关系的研究进展综述如下。