简介:目的观察丙泊酚预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤与其抑制线粒体通透性转换的关系。方法建立大鼠在体心脏局部缺血/再灌注模型,成年雄性SD大鼠随机进入4组(n=8):假手术组(Sham组);缺血再灌注组(IR组),结扎LADCA(1eftanteriordescendingcoronaryartery,LADCA)60min后放松120min;二甲亚砜组(DMSO组)和丙泊酚预处理组(PP组),结扎LADCA前20min经股静脉分别注射注射20μmol·L^-1二甲基亚砜和丙泊酚1mg·kg^-1·min^-1共20min。结果再灌注120min后,PP组凋亡指数(24.35±2.35)%明显低于IR组(33.38±3.47)%(P〈0.05);DMSO组心肌细胞凋亡指数与IR组无明显差异(P〉0.05)。电镜下IR组线粒体微观结构损伤严重,膜电位较Sham组显著降低(0.25±0.06vs0.91±0.24,P〈0.05)。PP组线粒体形态学改变明显减轻,膜电位(0.67±0.13)显著高于IR组(P〈0.05)。DMSO组则没有线粒体保护作用。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制与抑制线粒体通透性转换有关。
简介:目的探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注(CI/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注6h,建立沙土鼠CI/R模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷3个剂量组(20、10、5mg·kg^-1),每组10只,术前3天开始腹腔注射给药。观察再灌注6h内神经症状,计算卒中指数;取脑组织匀浆,定磷法测定ATP酶活性,高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)含量。结果与模型组比较,芍药苷各剂量均能降低CI/R沙土鼠的卒中指数(P〈0.05或P〈0.01),各剂量均可显著升高脑组织Ca2+-ATP酶活性(P〈0.05),高、中剂量组能显著升高Na+-K+-ATP酶活性(P〈0.05或P〈0.01),各剂量均能降低脑组织Glu含量(P〈0.05或P〈0.01)。芍药苷对脑组织Mg2+-ATP酶活性和Asp含量则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤的保护作用与其保护脑细胞膜ATP酶的活性、抑制Glu的释放、降低兴奋性氨基酸毒性等有关。
简介:摘要:目的 探讨EEG联合rSO2监测脑灌注状况在行颈动脉内膜剥脱术患者麻醉管理中的应用。方法 选取82例2020年6月至2022年3月本院收治的行颈动脉内膜剥脱术患者,依据随机数字表法分为对照组和观察组,各41例。对照组采用传统方法进行监测,观察组采用EEG联合rSO2进行监测,两组均观察至患者出院。对比两组不同时间点血压、rSO2,术中相关指标。结果 T0~4两组血压呈先升高后降低再升高后降低趋势,其中观察组T3血压低于对照组,T0~4两组rSO2水平呈先升高后降低再升高趋势;观察组血管活性药物次数、麻黄碱用量、尼卡地平用量、去甲肾上腺素用量、心肌耗氧量均少于对照组,差异有统计学意义(均P
简介:【摘要】目的:研究小骨窗开颅术和钻孔引流术治疗脑出血对其平均出血量和手术时间的影响。方法:选取我院2020年03月至2021年03月收治的脑出血患者70例,以随机数字表法将患者分为两组,参照组行小骨窗开颅术治疗,观察组行钻孔引流术治疗,比较两组恢复率、致死率、致残率,并比较两组平均出血量、手术时间及术后GCS评分。结果:两组恢复率、致死率、致残率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组平均出血量少于参照组,手术时间短于参照组,术后GCS评分高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑出血患者的临床手术治疗方案中,小骨窗开颅术与钻孔引流术所能够达到的临床疗效相当,但钻孔引流术手术时间更短,平均出血量更少,术后患者昏迷程度更轻,因此选择钻孔引流术更具有安全性。
简介:目的考察苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并从炎症角度探讨其保护机制。方法改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,激光多普勒血流仪(LDF)监测大鼠脑血流变化。雄性SD大鼠随机分为假手术、模型组及苦碟子注射液高、低剂量组。缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分;断头取闹,称脑湿质量,计算脑指数;TTC染色法检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理形态;并取血、脑组织,Elisa试剂盒检测炎症因子表达,WesternBlotting技术检测TLR-4、NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损较严重(P〈0.01),脑指数和脑梗死面积也显著升高;给予苦碟子注射液后能改善神经功能缺损症状(P〈0.01),显著降低模型组的脑指数和脑梗死面积,减少神经元坏死,同时苦碟子注射液还可显著降低脑匀浆和血清TNF-α水平(P〈0.05),增加局部脑组织IL-10水平(P〈0.05)。WesternBlotting结果显示,苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表达(P〈0.05)。结论苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用,具有降低脑缺血再灌注后TNF-α,并升高IL-10水平的作用,其作用机制可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。
简介:【摘要】目的:观察分析基牙折断烤瓷牙患者应用玻璃纤维增强型复合树脂桩核修复的效果。方法:于2018年10月--2022年3月在淄川口腔门诊部进行修复治疗的44例基牙折断烤瓷牙患者作为临床对象,根据患者口腔修复治疗方法而设为金属组(予以金属桩核修复)、玻璃组(予以玻璃纤维增强型复合树脂桩核修复),两组分别22例。结果:玻璃组修复疗效、修复满意度较金属组更高(P
简介:【摘要】目的:观察分析基牙折断烤瓷牙患者应用玻璃纤维增强型复合树脂桩核修复的效果。方法:于2018年10月--2022年3月在淄川口腔门诊部进行修复治疗的44例基牙折断烤瓷牙患者作为临床对象,根据患者口腔修复治疗方法而设为金属组(予以金属桩核修复)、玻璃组(予以玻璃纤维增强型复合树脂桩核修复),两组分别22例。结果:玻璃组修复疗效、修复满意度较金属组更高(P
简介:目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组(n=8):假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30min后建立大鼠70%肝缺血再灌注模型。假手术组(S组)仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组(IR组)采用阻断肝门30min,再灌注1h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组(SP组)吸入2.1%七氟醚30min,停止吸入10min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1h时处死动物,留取肺组织,测定湿/干重比(W/D比),采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用原位末端转移酶法(TUNEL)检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数(AI),采用Westernblot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数(AI)和NF-κB活性水平及MDA含量均显著增高(均P〈0.05);SOD活性显著降低(P〈0.05);与IR组比较,SP组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低(均P〈0.05);而SOD活性显著增加(P〈0.05);SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。
简介:目的比较肝动脉灌注化疗及栓塞术(TACE)中运用伊立替康与表阿霉素治疗不可切除肝癌的疗效。方法选取行TACE治疗的不可切除肝癌患者100例,根据化疗方案不同分为伊立替康组(n=35)与表阿霉素组(n=65)。比较近期治疗效果、无进展生存期与总生存期、TACE后不良反应。结果两组患者近期疗效及TACE后不良反应比较差异无统计学意义(P〉0.05)。伊立替康组中位无进展生存期为11.2个月,长于表阿霉素组(9.3个月),但差异无统计学意义(P〉0.05);伊立替康组BCLC分级B亚组无进展生存期长于表阿霉素组(P〈0.05)。伊立替康组患者1、2年生存率分别为85.7%、45.7%,均高于表阿霉素组(66.2%,21.5%)。伊立替康组及BCLC分级B亚组患者总生存期均长于表阿霉素组(P〈0.05)。结论与表阿霉素传统化疗方案相比,TACE中运用伊立替康可延长不可切除肝癌患者的总生存期,且不良反应无差异。
简介:目的观察顺铂、多西他赛序贯腹腔热灌注联合静脉化疗在中晚期卵巢癌围术期中的应用效果。方法42例按照开展腹腔热灌注化疗的时间分为治疗组(2007年7月—2011年1月)25例和对照组(2003年7月—2007年6月)17例,治疗组于行减瘤术前或术后1个月内,彩超引导下行腹腔置管术及顺铂、多西他赛序贯腹腔热灌注联合静脉化疗,并行肿瘤高频热疗,疗程为4~10个周期;对照组行单纯静脉化疗,疗程为6~8个周期。观察两组近期疗效、毒副反应、复发率、无病生存及生存率。结果两组近期疗效、常见毒副反应发生情况和复发率比较差异均无统计学意义(P〉0.05);两组生存率和无病生存率比较差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组无病生存时间和生存时间均较对照组延长。结论中晚期卵巢癌减瘤术前或术后应用顺铂、多西他赛序贯腹腔热灌注联合静脉化疗较单纯静脉化疗疗效较好。
简介:目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3(C3)蛋白的影响。方法:sD雄性大鼠45只,随机分为3组(n=15):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(DEX组)。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1(用0.9%氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1)直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止,输注时间为2h;Sham组72.I/R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0.9%氯化钠注射液。再灌注120min时,取心脏组织,测定心肌梗死面积,用蛋白质印迹法(Westernblot)测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果:与Sham组比较,I/R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高(P〈0.05);与I/R组比较,DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低(P〈0.05)。结论:右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与减少补体3蛋白表达有关。
简介:目的:评价右美托咪啶对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄40~65岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组(n=20):对照组(C组)和右美托咪啶组(D组)。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg/kg(15min内),随后以0.2μg?kg-1?h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前(T0)、主动脉开放后30min(T1)、6h(T2)、12h(T3)、24h(T4)、48h(T5)时采集静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,以及血清TNF-?和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果:与T0时比较,T1~4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-?和IL-6浓度升高(P〈0.05);与C组比较,T1~4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-?和IL-6浓度降低(P〈0.05);与C组比较,D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短(P〈0.05)。结论:右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。
简介:摘要目的探讨腹腔内贝伐珠单抗联合腹腔热灌注化疗在卵巢癌腹腔积液临床治疗方面的效果和安全性情况。方法选取于2014年1月—2015年1月期间本院收治的卵巢癌腹腔积液122例患者,采取随机数字表分组法进行分组,对照组61例给予常规腹腔热灌注化疗,观察组61例给予腹腔内贝伐珠单抗联合腹腔热灌注化疗,对比两组患者的临床疗效以及安全性情况。结果观察组治疗后2周、治疗后4周腹腔积液减少率均显著高于对照组,且均具有显著性差异,P<0.05,有统计学意义;两组治疗前各肿瘤指标均无显著性差异,P〉0.05,
简介:目的研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素(能量合剂)对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支60min后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图(ECG-Ⅱ)比较,冠脉结扎后10min,ECG-Ⅱ的ST段抬高0.2mV以上者作为缺血成功;再灌注后10min,ECG-Ⅱ中抬高的ST段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组(3.6mg·kg^-1·d^-1);另设8只大鼠作为假手术组。给药30d后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸脱氢酶(LDH)及心肌肌钙蛋白(cTnT)的表达。结果能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。