简介：

简介：1病例资料患者,男,19岁,因“发作性胸痛1年,再发3个月余”于2018年6月17日入院,缘患者1年前劳累后出现心前区闷痛,阵发性,每次持续数分钟,可自行缓解,未予以重视。3个月前胸闷痛再发,性质程度较前加重,遂就诊于省人民医院,查心电图提示急性前壁心肌梗死,心脏彩超提示:EF28%,冠脉造影提示:LAD自发性夹层,未予以支架植入,以抗血小板、逆转心肌重构及改善心肌能量代谢后症状好转出院,出院后症状时有发作.

简介：摘要目的研究缺氧诱导因子（）在乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法采用RT-PCR检测乳腺癌和正常组织表达水平。分析在乳腺癌和正常组织中的表达差异以及表达与肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分化之间的关系。结果在乳腺癌中的表达明显高于正常组织（P=0.015），未发现在乳腺癌中的表达与淋巴结转移、肿瘤大小、分化级别相关。结论乳腺癌中的表达明显高于正常组织，可作为乳腺癌辅助诊断指标。

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简介：总结1例Kasabach-Merrittsyndrome患儿的护理体会。护理要点:重视出血的观察及护理,做好特殊药物的用药护理,加强介入治疗及手术后护理。经治疗和护理,患儿康复出院。

简介：宁波市第六医院收治1例19岁男性髌骨软骨母细胞瘤患者,尽管有文献报道病灶刮除术具有复发风险,但更多文献证实行该种手术的患者大多能获得良好功能和较低复发率,治疗收益远大于风险,因此笔者对该病人采用病灶刮除植骨术治疗,以期最大程度地恢复患肢功能。患者男,19岁,因＂左膝疼痛1年余,加重2个月＂就诊。1年前无明显诱因出现左膝疼痛.

简介：摘要目的总结重度营养不良患儿的护理体会。方法回顾性分析1例重度营养不良患儿的资料，并总结有效的护理措施。结果患儿在经过精心的护理和喂养指导后体重增长，痊愈出院。结论对于重度营养不良患儿应向患儿家长介绍科学育儿及相关知识，做好各方面的护理；向家长讲解按时规范用药的重要性，从而加快患儿的康复速度。

简介：摘要目的探讨原发性乳腺鳞状细胞癌的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后，提高对本病的意识。方法对1例原发性乳腺鳞状细胞癌进行临床特征、病理形态学特点及免疫组化等进行回顾性分析。结果此例患者发病迅速，腋窝淋巴结可见癌转移。组织学为典型的鳞状细胞癌形态。免疫组化ER、PR及CerbB-2表达阴性。结论原发性乳腺鳞状细胞癌是乳腺罕见恶性肿瘤，临床较易误诊为乳腺脓肿，术后需联合辅助治疗及密切随访。

简介：摘要侵蚀性葡萄胎又称恶性葡萄胎，能侵入子宫肌层引起组织破坏，或并发子宫外转移者。侵蚀性葡萄胎继发于葡萄胎之后，具有恶性肿瘤行为，恶性程度一般不高，大多数造成局部侵犯，仅4%患者并发远处转移，预后较好。侵入肌层的绒毛继续发展可穿破子宫肌壁及其血管，造成腹腔内大出血或阔韧带血肿，并可随血流转移到阴道、肺及其它器官，形成局部组织的破坏与出血。多发生于葡萄胎排除后1年内，1年以上可发展为绒癌。

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简介：摘要目的探讨羊水栓塞患者的抢救方法与配合体会。方法详细介绍溧阳市人民医院一例羊水栓塞患者的抢救方法、护理配合过程以及术后心得体会。结果患者娩出胎儿8分钟后出现羊水栓塞症状，即刻采取措施实施抢救，术中医护配合默契，术程顺利，护理配合全面且注意安全事项，最后患者转危为安。结论针对羊水栓塞患者病情重、病情急等特点，护士在抢救护理时应当保持冷静的头脑，快速拟定科学有效的规范化救治程序，合理使用护理资源，根据患者的状态制定操作步骤，提高抢救工作效率和质量。

简介：聋哑人因为生活圈子和语言沟通的问题,常会选择和聋哑人婚配。本例为一对听力障碍的患者拟婚配,担心后代亦为听力障碍患者,前来进行婚前检查和遗传咨询。1资料与方法1.1病史资料患者,女,年龄25岁。患者自述其幼年听力正常,5岁时因发热致耳聋。后植入人工耳蜗治疗。现听力可,可以进行一般的语言交流,但口齿欠清楚,智力正常。患者男友,24岁,自幼听力障碍合并语言障碍,但可以书面交流,智力正常。双方父母均听力正常,亦均否认耳聋家族史。

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者接受地西他滨（DAC）治疗前后程序性死亡因子-1/程序性死亡因子-1配体（PD-1/PD-L1）的变化。方法收集2016年1月至2017年1月初治MDS中符合WHO2008分型WPSS预后分层中危组及高危组并接受DAC（20mg/m^2d1-d5,21-28天为1个周期,治疗2个周期）治疗的18例患者,同时以5例非恶性血液病患者为对照。于DAC治疗前后收集外周血和骨髓细胞。流式细胞术（FCM）检测DAC治疗前后外周血CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞的PD-1和骨髓单核细胞PD-L1的变化;QPCR检测DAC治疗前后外周血及骨髓单个核细胞PD-1mRNA、PD-L1mRNA相对表达量的变化;比较化疗缓解组（n=5）和未缓解组（n=13）PD-1/PD-L1的表达水平。结果FCM检测显示,DAC治疗后,中危组CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞PD-1和骨髓单个核细胞的PD-L1比例分别为（11.43±1.88）%、（11.46±1.60）%和（16.59±0.72）%,高危组分别为（16.36±3.71）%、（16.59±3.81）%和（18.69±1.60）%,均高于治疗前和对照组（P〈0.05）;未缓解组CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞PD-1和骨髓单个核细胞上PD-L1的比例分别为（18.51±2.62）%和（19.03±2.18）%和（19.22±1.40）%,高于缓解组（P〈0.05）。QPCR检测显示,DAC治疗后,中危组外周血单个核细胞PD-1mRNA和骨髓单个核细胞PD-L1mRNA的相对表达量为6.32±3.37和2.88±1.72,高危组分别为12.55±6.27和7.47±4.90,均高于治疗前（P〈0.05）。MDS未缓解组外周血PD-1mRNA和骨髓单个核细胞PD-L1mRNA的相对表达为16.28±4.64和9.16±5.40,高于缓解组（P〈0.05）。结论DAC治疗后中、高危MDS患者的外周血、骨髓中PD-1/PD-L1表达明显上升,尤其是未缓解组,PD-1/PD-L1高表达可能是介导DAC耐药的原因之一。

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简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：摘要程序性死亡蛋白1（programmeddeath1，PD-1）表达于多种活化细胞表面，是B7/CD28协同刺激分子超家族的重要成员。PD-1通过与其配体结合可抑制T细胞的活化增殖和细胞因子的分泌，负性调控免疫应答，诱导T细胞的凋亡。肿瘤细胞通过高表达PD-L1分子，使表达PD-1的肿瘤抗原特异性T细胞凋亡，导致肿瘤细胞逃避机体的免疫监视和杀伤。以协同抑制分子PD-1为靶点的抗体，对于几种难治肿瘤能够诱导出显著和持久的抗肿瘤效应，促进有效和持久的宿主肿瘤免疫力的发生及可控制的自身免疫性毒性。在脑恶性胶质瘤中研究综述。

简介：目的观察抗病毒口服液对体内感染甲型H1N1流感病毒模型的治疗作用并探讨其作用机制。方法使用ICR小鼠,采用甲型H1N1流感病毒FM1株及PR8株经滴鼻感染小鼠造成肺炎模型,经治疗给药后,计算各组小鼠肺指数;采用实时荧光定量聚合酶链式反应RT-PCR法检测小鼠肺组织流感病毒载量;采用ELISA法检测小鼠血清中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）的含量;体外采用甲型H1N1流感病毒FM1株及PR8株感染MDCK细胞,经治疗给药后,检测细胞上清液中神经氨酸酶（NA）活性。结果与模型组相比,抗病毒口服液在体内能明显降低流感病毒感染小鼠的肺指数,降低肺组织中的流感病毒载量,降低TNF-α的含量并升高IFN-γ的含量;在体外可明显抑制NA活性,且均具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论抗病毒口服液对甲型H1N1流感病毒体内感染有较好的治疗作用,其作用机制可能在于抑制炎性反应并抑制病毒繁殖。

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