简介：目的：观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对不同抑郁动物模型行为学的影响，探讨ASMq的抗抑郁作用。方法：采用小鼠强迫游泳、悬尾应激、利血平拮抗实验以及大鼠慢性应激抑郁模型实验，分别用ASMq低、中、高剂量（小鼠2．0、4．0、8．0g·kg-1；大鼠1．5、3．0、6．0g·kg-1）对上述模型进行全程干预，观察ASMq的抗抑郁作用效果。结果：ASMq能明显缩短小鼠强迫游泳不动时间（P〈0．01）、悬尾不动时间（P〈0．01）；具有拮抗利血平所致的体温下降（P〈0．01）、眼睑下垂（P〈0．01）及运动不能（P〈0．01）作用，并呈明显的剂量依赖关系（P〈0．05）；与正常组相比，慢性应激抑郁模型组大鼠糖水摄入量减少，敞箱实验中水平运动、站立次数明显下降，处于抑郁状态。ASMq干预组能够增加糖水摄入量、水平运动及站立次数（P〈0．01）。结论：ASMq能够改善不同抑郁动物模型的行为学缺损，具有明显的抗抑郁作用。

简介：目的：观察止眩颗粒对家兔椎动脉型颈椎病（CSA）模型的干预作用.方法：将瘀血9ml注入家兔左侧颈夹肌及头夹肌内复制CSA模型,用眼震电图（ENC）、激光多谱勒及小脑浦肯野氏凋亡细胞、颈部组织病理变化等观察药物对模型的干预作用.结果：止眩颗粒组、西比灵组在四柱秋千振幅10°、20°时,ENG次数显著高于模型组2W、4W,在振幅30°时,ENG次数显著高于模型组4W,对前庭血流（VBF）中有明显的改善作用.止眩颗粒组小脑浦肯野氏凋亡细胞较模型组2、4周明显减少.结论：止眩颗粒对CSA模型具有扩张血管、解除血管痉挛、改善前庭器官和脑干神经元缺血损害,减少小脑浦肯野氏凋亡细胞,控制颈部无菌性炎症,显著降低颈部肌张力,调节力学平衡等治疗作用.

简介：目的：观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法：84只雄性SD大鼠,随机分为6组：正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组（氟西汀,3.5mg/kg）及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组（浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg）,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法（Westernblot）检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果：应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂（浓度为3.0、6.0g/kg）量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂（浓度为3.0g/kg）量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论：异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

简介：目的：研究通心络胶囊对血脂异常患者ICAM-1和VCAM-1的影响.方法：96例血脂异常患者随机分为两组：治疗组给予通心络胶囊口服,对照组给予血脂康胶囊口服,观察治疗2个月后,测定血脂和ICAM-1、VCAM-1的含量.结果：通心络胶囊治疗后患者血清TC、TG、LDH、ET、ICAM-1和VCAM-1明显降低,HDL、NO显著升高,且优与对照组.结论：通心络胶囊可减少ICAM-1和VCAM-1生成从而保护内皮功能.

简介：目的：研究痰瘀阻肺型肺癌应用葶苈大枣泻肺汤合导痰汤与化疗治疗的临床效果。方法：收集我院2009年1月~2010年1月期间诊治的60例痰瘀阻肺型肺癌患者作为研究对象,随机分为试验组（30例）与对照组（30例）,对照组患者采用西医化疗治疗,试验组在对照组的基础上采用葶苈大枣泻肺汤合导痰汤治疗,对两组患者的近期治疗效果、不良反应发生率和三年生存率及五年生存率进行分析对比。结果：试验组患者的近期治疗效果明显优于对照组（P〈0.05）,不良反应发生率明显低于对照组（P〈0.05）,三年生存率及五年生存率明显高于对照组（P〈0.05）。结论：痰瘀阻肺型肺癌应用葶苈大枣泻肺汤合导痰汤与化疗治疗具有良好的临床效果,能有效降低不良反应发生率,提高患者的远期生存率。

简介：目的：研究参银复智制剂对拟血管性痴呆（vasculardementia,VD）大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法：通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果：模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1）、淀粉样前体蛋白（amyloidproteinprecursor,APP）,但对早老素1（presenilin1,PS1）表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶（neprilysin,NEP）和胰岛素降解酶（insulin-degradingenzyme,IDE）的表达。结论：参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。