简介：糖尿病足（diabeticfoot，DF）是糖尿病严重慢性并发症之一，是导致糖尿病患者截肢残废的主要原因。随着糖尿病患病率增多，糖尿病足病人逐年增多，治疗费用高，且影响生活质量，严重危及生命。糖尿病足轻者为足部皮肤发凉、苍白或紫褐色，水泡、血泡或浅溃疡，重者为较深溃疡、有脓性分泌物，肌腱及骨质破坏，或灶性干性坏疽。糖尿病足在综合治疗上分三个阶段：基础治疗阶段、去腐阶段、生肌阶段。生肌阶段为治疗最后阶段，表现为：经过基础治疗、清创去腐两个阶段之后，循环与微循环障碍得到明显改善，感染及糖尿病得到控制，相关并发症得到基本纠正，坏死组织逐渐清除，分泌物明显减少，新生肉芽组织开始生长。2004至2007年，我科对糖尿病足患者在生肌阶段局部使用金因肽、654-2取得较好效果，促进了创面愈合。

简介：目的探讨磷酸肌酸钠与卡维地洛联合治疗扩张性心肌病心力衰竭的临床效果。方法选取2016年3月至2016年10月于我院收治的扩张性心肌病心力衰竭患者76例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组38例。对照组患者采用卡维地洛治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合使用磷酸肌酸钠治疗。比较两组患者的临床治疗效果,检测比较两组患者治疗前后的心功能指标、6min步行步数变化情况以及不良反应发生情况。结果治疗2周后,观察组患者的治疗总有效率（94.74%）显著高于对照组,临床疗效优于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者心率、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径小于对照组,左室射血分数大于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者6min步行步数显著多于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗期间观察组患者的不良反应发生率（2.63%）显著低于对照组（21.05%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论磷酸肌酸钠联合卡维地洛治疗扩张性心肌病心力衰竭患者效果显著,可明显改善患者心率、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径以及左室射血分数,提高运动耐受性,值得在临床推广应用。

简介：目的探讨风心病瓣膜替换术围术期使用糖皮质激素情况下血清皮质醇浓度及尿液皮质醇含量的动态变化及意义。方法86例风心病行体外循环心内直视换瓣术患者，术中予甲泼尼龙1000mg，术后前3天每天上午予地塞米松10mg，应用酶联免疫法分别测定术前1天、术后第1、3、5及7天血清皮质醇浓度、24h尿皮质醇总量，同时观察记录患者术后康复过程、切口愈合、肺部感染等并发症发生情况。结果对于术前不同心功能分级的患者，围手术期各对应检测时刻点的血清皮质醇浓度之间差异无统计学意义（P〉0．05）；术后前3天与术前相比，血清皮质醇呈下降趋势，术后第3天较术前显著降低（P〈0．05），其后逐渐回升，术后5天恢复至术前水平；24h尿皮质醇在术后第1天升至最高水平，术后第3、5、7天较术前差异无统计学意义（P〉0．05）。本组均顺利康复出院，无一例死亡，无切口愈合不良，无肺部感染发生。结论风心病患者围术期糖皮质激素的应用对患者围术期血清皮质醇的影响与术前心功能分级无明确相关性；围术期短时间内使用糖皮质激素对机体自身皮质醇分泌有一定的抑制作用，但此影响仅为一过性，停药后可迅速恢复；风心病瓣膜替换术围术期短时间内使用糖皮质激素并不影响患者康复。

简介：目的研究microRNA-106b（miR-106b）在TC组织中的表达及其临床意义，并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性，并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达，利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织（0.36±0.029vs0.98±0.034，P=0.004）。miR-106b表达与肿瘤大小（P=0.002）及肿瘤数目（P=0.041）有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.96±0.025vs0.29±0.032，P=0.001），并能显著增强细胞增殖能力（89.33±5.67vs136.67±10.33，P=0.03），减少细胞凋亡（16.33±3.20vs7.67±2.45，P=0.04）；miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.99±0.02vs3.19±0.68，P=0.002），并能显著减弱细胞增殖能力（98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03），增加细胞凋亡（22.54±2.13vs32.45±4.34，P=0.04）。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织，其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关；miR-106b能减弱细胞增殖能力，增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。

简介：目的探讨缓激肽B1受体第3外显子1098A/G等位基因多态性在原发性女性高血压病患者中分布频率及其多态性与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压疗效的关系.方法150名原发性女性高血压病患者给予卡托普利治疗4周,记录治疗前后的血压水平.采用聚合酶链反应（PCR）结合限制性内切酶检测缓激肽B1受体基因型.结果本研究中三种基因型AA、GA、GG频率分别为78.5%、19.6%、1.9%;ACEI治疗后AA和GA＋GG基因型组收缩压分别下降（25.21±13.69）mmHg与（34.50±12.56）mmHg,二组间比较有统计学意义（P＜0.05）.结论缓激肽B1受体1098A/G多态性与原发性女性高血压患者服用ACEI类药物的收缩压降低相关,携带G等位基因的患者卡托普利降压疗效优于野生型携带者.

简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。

简介：目的本研究比较了择期PCI手术患者术前和术后高敏感（hs-cTnⅠ）和普通敏感（con-cTnⅠ）心肌肌钙蛋白I的浓度变化差异。方法随机选取32例择期PCI手术患者,分别在术前和术后24小时采集血样,分离血清后,用雅培和贝克曼-库尔特两种化学发光方法同时检测。结果PCI术后患者hs-cTnⅠ均值从0.013ng/ml升高到0.091ng/ml,高于99th百分位参考上限3倍,con-cTnⅠ均值从0.009ng/ml升高到0.061ng/ml,高于99th百分位参考上限1.5倍。术后的cTnⅠ浓度变化与术前的基线浓度相关性均很弱,且con-cTnⅠ较hs-cTnⅠ的相关性更弱（r=0.39vs0.42）。术前和术后的hs-cTnⅠ绝对浓度变化为0.081ng/ml（95%CI：0.036-0.125）,con-cTnⅠ绝对浓度变化为0.056ng/ml（95%CI：0.027-0.084）,二者具有显著差异（p=0.01）。hs-cTnⅠ在术后升高5和10倍的比例明显高于con-cTnⅠ的升高比例。随着hs-cTnⅠ变化幅度的增大（从〉50%至〉200%）住院天数逐渐延长,而con-cTnⅠ的浓度变化与住院天数的关联性并不明显。结论hs-cTnⅠ在择期PCI手术前后的浓度变化幅度高于con-cTnⅠ,更有助于监测PCI相关的心肌梗死发生。

简介：近年来关于急性胰腺炎（AP）发病时炎症性细胞因子，羽TNF—α、IL-1、IL-6和IL-8等的变化及临床意义已经有了大量的研究，而临床上联合检测血清CPR、IL-10和IL-15来预则AP病情发展的相关研究，国内尚不多见。为此，本研究测芒AP患者血清CRP、IL-10、IL-15水平，判断它们在AP诊断中的价值。

简介：<正>检测AMI患者发病24h内血糖升高62例,其中有糖尿病26例,无糖尿病组36例;正常对照组40例。结果:糖尿病组空腹血糖水平与糖化血红蛋白水平呈显著正相关(P<0.01),其中糖化血红蛋白水平显著高于另两组(P均<0.01)。无糖尿病组则无变化。示糖化血红蛋白测定可作为检测AMI后血糖升高患者病

简介：目的分析甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）是否能作为甲状腺滤泡性肿瘤的恶性诊断指标。方法回顾性分析于上海交通大学附属第六人民医院普外科于2013年7月至2016年8月之间经手术病理明确诊断的甲状腺滤泡性肿瘤患者125例。根据术后病理分为良性组、恶性组。分别对性别、年龄、肿瘤大小、术前甲状腺球蛋白浓度进行统计分析。结果良性组62例，其中男23例，女39例，平均年龄49（19～78）岁，肿瘤平均直径（3．400±1．374）（0．1-5．5）cm；恶性组63例，其中男13例，女50例，平均年龄46（15—79）岁，肿瘤平均直径（3．140±1．143）（0．3～7．0）cm；术前Tg水平，恶性组为（299．73±495．02）ng／ml，良性组为（48．20±43．68）ng／ml。2组年龄、肿瘤直径比较差异无统计学意义（P〉0．05）；性别、强差异有统计学意义（P〈0．05）。当Tg定于100ng／ml时，对恶性诊断的灵敏度和特异度分别为48．7％和90．0％。结论Tg可作为甲状腺滤泡状癌（follicularthyroidcarcinoma，FTC）的辅助诊断指标，术前Tg水平高应高度怀疑FTC的可能。

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。

简介：<正>用散射比浊法测定C反应蛋白(CRP),正常参考值为<6mg/L。冠心病CRP正常组96例,CRP升高组45例,发生心脏事件(心源性死亡、心肌梗塞、PTCA、CABG等)发生率分别为12.5％和28.9％,P<0.05。

简介：目的：研究老年男性非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清胎球蛋白A水平的变化。方法：选择年龄≥60岁的老年男性，根据中华医学会肝脏病学分会制定的标准判断是否存在NAFLD．依据病史排除酒精性脂肪肝及病毒性肝炎。人选NAFLD组52例，年龄、体质量指数与NAFLD组匹配的肥胖非NAFLD组70例（配对组），非肥胖非NAFLD组62例（对照组）。采用酶联免疫法测定血清胎球蛋白A水平及生化指标。结果：NAFLD组的丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ谷氨酰转肽酶（GGT）、三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于配对组、对照组（P〈0．05）。NAFLD组空腹血胎球蛋白A水平高于配对组及对照组（P〈O．05）。空腹血胎球蛋白A水平与空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数正相关（r=0．168，r=0．161；均P〈0．05）。结论：老年男性NAFLD患者血清胎球蛋白A水平升高。其可能的机制与血清胎球蛋白A所致胰岛素抵抗有关。

简介：目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetylase1，HDAC1）表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织，应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达，并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2．60（0．42—12．81），癌旁组织为1．02（0．19—3．58），两组表达有显著差异（P=0．001）。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为（56±26）％，癌旁组织为（6±6）％，相差显著（P=0．000）。以阳性细胞率平均值56％为界，高表达（≥56％）18例，低表达（〈56％）12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期，预后不良。

简介：<正>用ELISA法检测188例癌症患者血浆TM和24例癌组织及其邻近正常组织浸液的TM浓度。结果:癌症患者血浆TM水平[(33.47±14.25)μg/L]明显高于对照组[(20.40±7.22)μg/L,P<0.01,癌症转移组(41.68±16.96)μg/L明显高于对照组(P<0.01),术后组患者TM(18.45±9.96)μg/L]比术前组TM[(28.29±11.74)μg/L]明显回落(P<0.01),

简介：目的观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺外分泌的影响，并初步探讨其神经机制。方法30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组。后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型。造模后24h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液（肠内营养组）和生理盐水（对照组和ANP组），每15min收集胰液1次，共6次，记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量。取大鼠延髓孤束核，采用免疫组化法检测c—Fos蛋白表达。结果ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌量无显著差别，两组相应时间段之间胰液分泌量也无显著差别，但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量（P〈0．05）。对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定，不同时间段间无明显差异，但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0～15min、15—30min、30～45min、75～90min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组（P〈0．05）。肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性，而对照组和ANP组延髓孤束核c—Fos表达阴性。结论空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c—Fos表达，但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量。

简介：目的：探讨长期糖皮质激素用药对老年全麻手术患者罗库溴铵肌松效应的影响。方法入选2013年1月至2015年12月在中山市中医院行全麻胆囊切除术的老年患者60例，根据患者连续使用糖皮质激素（布地奈德）是否≥3个月分为两组：激素组和非激素组，每组30例。术中静脉注射罗库溴铵0．6mg／kg，采用TOF-WatchSX加速度仪监测肌松程度，记录罗库溴铵起效时间、肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间、恢复指数。结果与非激素组相比，激素组患者使用罗库溴铵后的起效时间显著延长，而肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间和恢复指数则显著减少，差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论长期糖皮质激素用药可减弱老年患者全麻手术中罗库溴铵的肌松效应。

简介：目的探讨Artemin及其受体GFRα3（glialcellline—derivedneurotrophicfactorreceptorα3）在胰腺导管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化、PCR、荧光定量RT—PCR和基因测序等方法检测100例人胰腺导管癌组织标本和40例正常胰腺组织的Artemin、GFRα3表达，分析它们与临床病理学特征，尤其与嗜神经转移的关系。结果100例标本中64例存在神经转移，转移率为64％。Artemin、GFRα3蛋白在胰腺癌组织中的表达量分别为正常胰腺组织的（2．697±0．231）倍和（2．599±0．588）倍；mRNA的表达量分别为正常胰腺组织的7．01和4．63倍。胰腺癌组织Artemin、GFRα3蛋白表达与肿瘤部位、分化程度、TNM分期、神经侵犯、淋巴结转移相关（P〈0．01），与患者年龄、性别、肿瘤大小均无关。且靠近神经组织的癌细胞Artemin、GFRα3阳性程度高于远离神经组织癌细胞。结论Artemin、GFRα3参与胰腺癌的发生，两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经性关系密切。

简介：目的探讨应用Tim外周血管线圈、自动移床及无缝连接技术行动态增强磁共振三维血管成像（3DDCEMRA）的特点,并研究其在老年血管疾病中的临床应用价值.方法共78例疑血管疾病的老年患者行3DDCEMRA,包括颈动脉19例,胸、腹主动脉14例,肺动脉8例,肾动脉11例,双下肢动脉21例,全身动脉5例.采用1.5T磁共振机,Tim外周血管线圈,自动移床及无缝连接技术,行3DDCEMRA检查（3D-FLASH自减影序列）;通过双筒高压注射器经肘正中静脉注射对比剂Gd-DTPA,浓度0.5mmol/ml,总量30ml,流量2.5～3.0ml/s;扫描延迟时间70例采用Test-bolus法,8例采用Care-bolus法;对靶血管作最大信号强度投影（MIP）后处理重建.其中21例经数字减影动脉血管造影（IADSA）或（和）手术证实;图像质量采用优、良、差三级评价.结果78例3DDCEMRA图像质量优良者74例,占94.9%.21例经手术、IADSA证实的3DDCEMRA的敏感性、特异性和准确性分别为93.3%、83.3%和90.5%;假阳性及假阴性各1例,病变程度低估2例.3DDCEMRA结果与IADSA或（和）手术符合率为83.7%,其中主动脉及其主要分支病变符合率为100.0%,但较细分支病变符合率为81.8%.结论Tim线圈、自动移床及无缝连接技术3DDCEMRA是适合老年血管疾病诊断的一种无创或微创性血管显像技术,正确掌握延迟时间是3DDCEMRA成功的关键,对主动脉及其主要分支病变的诊断有较高的可靠性,但对动脉较细分支的分辨率尚待进一步提高.

简介：目的探讨MYBPC3基因突变类型与肥厚型心肌病（HCM）患者临床表型及不良预后的关联。方法使用panel二代测序,检测529例HCM患者和307例健康对照的8个肌小节HCM致病基因。根据携带MYBPC3突变情况,将MYBPC3突变阳性患者分为3组：仅携带1个MYBPC3错义突变（错义组）、仅携带1个MYBPC3无义或剪切位点突变（截短组）或携带至少1个MYBPC3突变的多突变患者（多突变组）。比较3组患者间基线临床特征及临床结局的差异。结果本研究总计在93例（17.6%）患者中检测到64种MYBPC3致病突变。与未检出MYBPC3突变的患者相比,携带MYBPC3突变患者的家族史阳性的比例更高,左心室室壁厚度更大,出现异常Q波的患者比例更高。在携带MYBPC3突变患者中,多突变组最年轻,左心室室壁厚度更大。在4.7±3.2年随访期间内,MYBPC3突变患者全因死亡风险显著高于未检出MYBPC3突变患者（校正HR2.00,95%CI1.06-3.79,P=0.033）,心血管死亡风险存在增加趋势（校正HR1.80,95%CI0.91-3.55,P=0.091）。在MYBPC3突变阳性患者中,多突变组的心血管死亡（校正后HR30.4,95%CI3.01-301.12,P=0.004）和全因死亡（校正后HR25.2,95%CI4.07-156.00,P=0.001）均显著升高,而截短突变组的心血管死亡和全因死亡则未见显著增加。尤其是携带MYBPC3复合突变的8例患者,在随访期间6（75%）例发生心血管死亡。结论MYBPC3截短突变与HCM不良预后不存在相关性。携带多个突变的MYBPC3突变携带者,尤其是MYBPC3复合突变患者不良预后风险显著增。