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  • 简介:目的探究HPV感染与膀胱尿路上皮细胞癌(HUCC)的相关性及临床意义。方法收集70例BUCC患者及60例对照组患者的膀胱组织标本,采用PCR结合凝胶电泳方法检测标本HPV16的表达情况,并分析其表达水平与膀胱癌各临床病理参数之间的相关性。结果HPV病毒在HUCC的表达(15.7%)及对照组患者的表达(13.3%)无统计学差异(P〉0.05),并且与肿瘤分化程度无关。结论目前的小型研究不支持HPV16感染参与免疫功能正常个体HUCC的发生。

  • 标签: 人乳头瘤病毒 膀胱尿路上皮细胞癌
  • 简介:应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9%、44.4%和48.2%。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

  • 标签: 睾丸癌 癌基因 表达
  • 简介:侵袭性伪足指的是恶性肿瘤细胞膜形成的一种向外凸起的、具有降解细胞外基质能力的的细胞细胞外基质接触性结构。侵袭性伪足在癌细胞侵袭正常组织、造成局部或远隔转移的过程起到关键作用。近年来随着研究的深入,侵袭性伪足的各个关键成分逐渐被发现,如何调控这些关键成分从而抑制恶性肿瘤侵袭受到了广泛关注。本文就近年来泌尿系统恶性肿瘤侵袭性伪足的研究进展进行综述。

  • 标签: 泌尿系统肿瘤 肿瘤侵袭 侵袭性伪足
  • 简介:杀菌渗透增强性蛋白(BPI)是具有抗革兰氏阴性菌活性的内源性杀菌蛋白。在本研究,我们通过自行制备的多克隆抗体,检测了BPI蛋白在小鼠出生后睾丸及附睾组织的表达,以及在附睾精子头部的亚细胞定位。实验结果表明,睾丸和附睾均独立表达BPI基因。在附睾,自起始段至尾部,BPI蛋白的表达水平递减,并逐步特异性富集于亮细胞的胞质。在顶体反应前的顶体基质内可见BPI蛋白,应起源于睾丸表达;顶体反应后,可见BPI蛋白分布于整个精子头部质膜表面,尤其是赤道板区域,可能有睾丸或附睾表达的两种起源。我们的研究结果提示,BPI蛋白可能参与顶体反应前后精子质膜结构的调控,并参与后续的精卵融合过程。

  • 标签: 顶体 抗菌蛋白 杀菌渗透增强性蛋白 附睾 睾丸
  • 简介:目的:研究尿液白细胞介素-18(IL-18)在慢性肾脏病基础上急性肾损伤(AonC)诊断的应用价值。方法:入选住院的AonC患者(AonC组)、稳定的慢性肾脏疾病(CKD对照组)患者及体检中心无CKD的体检者(正常对照组)各28例,分别收集各组的临床、实验室检查资料及尿液标本;采用ELISA方法检测尿IL-18水平,用比色法检测尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酐酶(NAG)水平,进行综合分析。结果:尿IL-18水平在AonC组、CKD对照组和正常对照组分别为343.10(230.76~721.78)ng/L、205.97(137.06~319.62)ng/L、44.44(12.42~107.19)ng/L。AonC组尿IL-18水平显著高于CKD对照组和正常对照组(P〈0.01)。相关性分析显示,AonC组尿IL-18水平与血清肌酐水平呈正相关(r=0.665,P〈0.01)。ROC曲线分析提示,尿IL-18在AonC诊断特异性较高,曲线下面积为0.886,P〈0.01;当以212.4ng/L为截点时,其在诊断AonC时的敏感性和特异性分别为85.7%和76.8%。3组患者尿液NAG水平亦存在统计学意义(P〈0.01),但尿NAG水平与Scr无显著性相关。ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.67。当检测的截点为10.5U/L时,其诊断的敏感性和特异性分别为74.1%和58.9%。结论:尿IL-18水平在慢性肾脏病基础上急性肾损伤时明显上升,在慢性肾脏病基础上急性肾损伤诊断的意义值得进一步研究。

  • 标签: 肾脏疾病 白细胞介素-18 N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酐酶 尿液
  • 简介:目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1α)、血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)和VEGF受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)蛋白在前列腺癌组织的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法测定64例前列腺癌和15例正常前列腺组织HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达情况。结果HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白在前列腺癌组织的表达率分别为60.9%、70.3%和71.9%,在正常前列腺组织均无表达;HIF-1α蛋白的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移有关,VEGF-C蛋白与病理分级和淋巴转移有关,VEGFR-3蛋白与淋巴转移有关(P〈0.05);在前列腺癌组织HIF-1α与VEGF-C、VEGFR-3;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(P〈0.05)。结论前列腺癌组织HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的高表达与前列腺癌的发生及淋巴转移相关。

  • 标签: 前列腺肿瘤 HIF-1Α VEGF-C VEGFR-3
  • 简介:目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1()例切除肾肿瘤患者正常肾组织,进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析,按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级,同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标,并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段,MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照(P〈0.05),随着病变级别加重,MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势(P〈0.05),而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势(P〈0.01)。Spearman相关分析显示,MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关(P〈0.05),与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关(P〈0.05)。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

  • 标签: 肾小球肾炎 IgA 肾炎 间质性 病理学
  • 简介:基质金属蛋白酶(MMPs)是一组Zn^2+依赖性内肽酶,主要参与细胞外基质的降解、转运、组织重塑,MMP-9是MMPs家族中最大的成员,主要降解Ⅳ型胶原,在一定的病理条件下对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成,血管重塑起重要作用。特别是MMPs与金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)的平衡状态(MMPs/TIMPs)决定了人体的生理及某些疾病的发生和发展.

  • 标签: MMP-9 TIMP-1表达 鼠肾组织 苯那普利 金属蛋白酶组织抑制因子 糖尿病
  • 简介:目的探讨NOB1在宫颈癌及癌前病变的表达及其与高危型HPV(HR-HPV)感染的关系。方法2014年8月至2017年10月我院收治的114例宫颈病变患者的组织标本纳入研究,其中53例为宫颈癌、42例为宫颈上皮内瘤变、19例为慢性宫颈炎,对标本NOB1的表达和HR-HPV的感染情况进行了回顾分析。结果宫颈癌组织HR-HPV阳性率(83.0%)显著高于宫颈上皮内瘤变(46.5%)和慢性宫颈炎(26.3%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);随着宫颈癌病变的不断恶化,HR-HPVDNA的负荷量逐渐增加(Z=13.35);宫颈癌NOB1蛋白质阳性表达率(73.6%)显著高于宫颈上皮内瘤变(35.7%)和慢性宫颈炎(10.5%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);HR-HPV感染阳性率与宫颈癌各临床病理参数均无明显相关(P>0.05),有淋巴结转移组NOB1蛋白质表达阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),NOB1表达与淋巴结转移负相关,与分化程度正相关;宫颈癌NOB1表达与HR-HPVDNA负荷量具有显著的正相关特征(r=0.457,P<0.05)。结论宫颈癌组织NOB1的过度表达与HR-HPV感染相关,两者共同参与了宫颈癌的发生发展过程。

  • 标签: NOB1 宫颈癌 高危型人乳头瘤病毒
  • 简介:高磷血症是慢性肾脏病(CKD)透析患者最常见的并发症之一,与患者心血管疾病和临床不良预后密切相关,使用磷结合剂是治疗高磷血症的一项重要措施。目前临床常用磷结合剂包括传统含铝、含钙磷结合剂和新型非钙非铝磷结合剂。近年来多项证据显示,含钙磷结合剂的使用与CKD患者不良临床预后相关。

  • 标签: 含钙磷结合剂 慢性肾脏病 临床应用 透析患者 矿物质 高磷血症
  • 简介:目的探讨前列腺液16srDNA检测对慢性前列腺炎的临床诊断和治疗意义。方法选择符合美国国立卫生研究院(NIH)诊断标准的Ⅱ型前列腺炎和Ⅲ型前列腺炎患者67例。常规前列腺液镜检和细菌、支原体、衣原体检查,并对前列腺液的16srDNA进行PCR检测,治疗全部采用以抗生素为主的综合治疗。以慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)为疗效指标,治疗4后进行疗效比较。结果Ⅱ、ⅢA和ⅢB型前列腺炎16srDNA阳性率分别为100%(11/11)、62.5%(20/32)、66.7%(16/24)。Ⅱ型前列腺炎治疗显效率100%;在Ⅲ型前列腺炎,ⅢA、ⅢB组无差异,而16srDNA阳性组治疗总显效率(80.0%)明显高于16srDNA阴性组(52.4%)(P〈0.05)。结论前列腺液16srDNA表达与前列腺炎的疗效有良好的相关性,可作为Ⅲ型前列腺炎选用抗生素治疗的依据,并对前列腺炎分型有一定参考价值。

  • 标签: 慢性前列腺炎 16s RDNA 美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状指数
  • 简介:目的:探讨糖尿病肾病发展过程ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果:8时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P〈0.05);12时变化更为明显(P〈0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P〈0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P〉0.05);而12时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P〉0.05)。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.9508,P〈0.01)。结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目兰正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用。

  • 标签: ZO-1 足细胞数目 贝那普利 相关性
  • 简介:不育男性中频发的精索静脉曲张备受关注,面向治疗的分子水平的研究也随之增加。本研究的目的是探讨大鼠模型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在精索静脉曲张起的睾丸功能障碍的作用。大鼠被随机分为三组:对照组,假手术组和精索静脉曲张组。部分结扎左肾静脉与左睾丸构建大鼠精索静脉曲张模型。对手术13后的大鼠进行分析。睾丸细胞内DNA片段程度用末端脱氧核苷酸转移酶的脱氧尿苷三磷酸缺口未端标记法(TUNEL)检测。用约翰逊得分评估肾小管退化情况。用免疫组化和Westernblot技术检测TRAIL及其受体的表达。检测了细胞凋亡指数,约翰逊得分,TRAIL和TRAIL受体的表达。数据以平均值±标准偏差(s.d.)表示,并用计算机软件进行了分析。用Kruskal—Wallis和Dunn’s多重比较试验进行数捌分析。与假手术组和对照组相比,精索静脉曲张的大鼠生殖细胞凋亡指数增加(P=0.0031),约翰逊得分显著下降(P〈0.0001)。免疫组化和Westernblot分析表明,精索静脉曲张后,生殖细胞的TRAIL-R1和TRAIL—R4的表达增加,TRAIL—R2的表达下降。在TRAIL和TRAIL—R3受体的表达上,各组间没有显著差异。这一研究结果表明,TRAIL及其受体可能神精索静脉曲张引起的罩丸功能障碍的发病机制中有潜在的作用。

  • 标签: 细胞凋亡 不育 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 睾丸 精索静脉曲张
  • 简介:目的探讨99^Tcm-二乙三胺五乙酸(diethylenetriaminepentaaceticacid,DTPA)肾动态显像在评价痛风患者肾功能的应用价值。方法:57例原发性痛风患者在我院行”Tcm-DTPA肾动态显像检查。按常规方法进行显像,获得肾血流灌注和肾动态系列图像,以Gates法测算肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR),应用感兴趣区技术得到肾脏的时间一放射性曲线DTPA肾图并计算20rain清除率(clearancerateof20minutes,C20)等定量指标。将肾动态显像测得的GFR与同期血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血尿酸(uricacid,UA)等血生化指标进行比较。结合肾动态显像图像及其他影像资料对分肾GFR和DTPA肾图进行分析,评估痛风患者的分肾功能和肾脏的排泄情况。结果痛风性肾损害在GFR轻度下降时BUN、SCr仍可保持正常水平。GFR低至60ml/min以下才有BUN、SCr明显升高。GFR变化早于BUN、SCr。在排除了尿路引流不畅等因素的影响之后,19.7%的患者表现为单肾GFR下降,22.3%GFR正常的肾脏出现了C20减低。UA水平则未随肾功能的恶化发生明显变化。结论肾动态显像测定的GFR等定量指标较血生化更为灵敏,并能评估分肾功能,是评价痛风患者肾功能的有效方法。

  • 标签: 肾动态显像 二乙三胺五乙酸 肾小球滤过率
  • 简介:血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)是Webster等在1993年用血清和糖皮质激素刺激大鼠乳房肿瘤细胞,筛选其表达产物后发现的。当细胞受血清或糖皮质激素刺激时,SGK1基因在30min内表达迅速升高5~10倍,故命名为血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶。它是一种与蛋白激酶B(PKB/AKT)等第二信使蛋白具有极高的同源性的丝氨酸和/或苏氨酸蛋白激酶。

  • 标签: 血清 糖皮质激素 蛋白激酶 肾脏疾病 离子通道
  • 简介:自1991年Schuessler行第1例腹腔镜前列腺癌根治术(laparoscopicradicalprostatectomy,LRP)以来[1],随着前列腺及盆底解剖结构进一步清晰及手术技巧的改进,该手术方式已经成为治疗局限性前列腺癌的有效方法。LRP手术学习曲线较长,即便是手术经验丰富的医生也是如此。LRP手术的难点主要在于前列腺背侧血管复合体的处理、膀胱颈和尿道的分离与识别等。

  • 标签: 根治性前列腺切除术 腹腔镜前列腺癌根治术 prostatectomy 缝合技术 局限性前列腺癌 应用
  • 简介:目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM)-1在肾小球系膜区炎症、增殖过程的作用及己酮可可碱的保护效应.方法:采用体外肾小球系膜细胞与巨噬细胞共同培养的方法,观察抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及己酮可可碱的保护效应.结果:抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈刘量依赖性;己酮可可碱可抑制TNF-α诱导的系膜细胞与巨噬细胞粘附.结论:ICAM-1参与、影响肾小球系膜区炎症、增殖的过程,己酮可可碱在肾脏疾病的防治可能有一定的意义.

  • 标签: 粘附分子 肾小球系膜细胞 巨噬细胞 己酮可可碱 肾小球系膜区炎症 细胞增殖
  • 简介:目的研究长链非编码RNA-NR_024158在肾肿瘤的表达及其调控机制,并探讨其对肾肿瘤细胞增殖和迁移的影响。方法逆转录实时定量PCR检测NR_024158在肾肿瘤组织和细胞系的表达;甲基化特异性PCR检测NR_024158启动子区甲基化状态;逆转录实时定量PCR检测非特异性去甲基化药物(5Aza.dc)处理后肾肿瘤细胞系NR_024158表达的变化;MTS技术检测过表达NR_024158后细胞的生长情况;Transwell小室实验检测过表达NR_024158后细胞的迁移和侵袭情况。结果肾肿瘤组织和细胞系NR_024158的表达较相对参照系(HK-2)降低;NR_024158启动子区存在甲基化;5Aza.dc处理后,肾肿瘤细胞系NR_024158的表达明显增加;过表达NR_024158后肾肿瘤细胞系的增殖和迁移、侵袭明显受到抑制。结论NR_024158在肾肿瘤中发挥抑癌基因样作用,其表达受甲基化调控。

  • 标签: 肾肿瘤 长链非编码RNA 表达调控
  • 简介:目的探讨血清脑钠肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)及氨基末端脑钠肽前体(M-terminalpro-Btypenatriureticpeptide,NT-proBNP)在评价慢性肾衰竭患者心功能状态的临床应用价值。方法选择住院的慢性肾衰竭患者120例,测定患者血清肌酐、BNP、NT-proBNP浓度,按照我国改良的肾脏病膳食改善试验(modificationofdietinrenaldisease,MDRD)公式计算肾小球滤过率,依据2003版肾脏病预后质量倡议(KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative,K/DOOI)指南标准将120例患者分为慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)3、4、5(未透析)期三组进行比较;按照美国纽约心脏病学会(NYHA)制定的心功能分级将患者分为NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组进行比较。比较同一肾功能水平下不同心功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异,同一心功能水平下不同肾功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异。结果同一肾功能分期血BNP及NT-proBNP浓度随着NYHA分级升高逐渐升高,各级之间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。同一NYHA分级、不同CKD分期BNP浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。同一NYHA分级,NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级时CKD4期与CKD3期的NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P〉0.05),CKD5期与CKD4期、CKD3期比较NT-proBNP浓度显著升高(P〈0.05);NYHAIV级时,NT-proBNP浓度在CKD3期、4期、5期的浓度分别为(25540.00±4537.30)μg/L、(25820.00±3636.18)μg/L、(26208.00±3920.68)μg/L,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论BNP可作为CKD3、CKD4及CKD5(未透析)期患者判断心功能不全的诊断指标。NT-proBNP受肾功能影响较大,对CKD3及CKD4期患者在考虑肾功能的前提下可评价心功能状态,但对于CKD5期患者不建议使用。

  • 标签: 脑钠肽 氨基末端脑钠肽前体 慢性肾衰竭 心功能不全
  • 简介:Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤证实。在某些肿瘤,慢性细胞因子的刺激,尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂,我们证实在人实体肿瘤细胞,Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活起到重要作用。

  • 标签: 实体肿瘤细胞 STAT3 抑制剂 癌症发生 信号通路 JAK2