简介:以植物乳杆菌CCFM8661及其酸耐受突变株LPV-30、LPV-48为研究对象,通过考察酸胁迫对其生理应激反应的影响而探索其可能的耐酸机制。研究结果表明:酸胁迫引起H^+-ATPase活性提高,胞内ATP含量降低,植物乳杆菌利用H^+-ATPase,通过消耗胞内ATP,将胞内H^+排出,从而保持胞内pH的动态平衡。与原始菌株相比,突变菌株都保持了较高的H^+-ATPase活性和胞内ATP水平。细胞膜脂肪酸分析表明:酸胁迫引起总饱和脂肪酸含量的减少,不饱和度和单不饱和脂肪酸的含量增加,并且突变菌株保持较高的饱和脂肪酸含量。本研究结果有助于了解植物乳杆菌的酸胁迫抗性机制。
简介:采用高密度二氧化碳(DPCD)在8~16MPa范围,以2MPa的梯度逐步加压,每梯度压强下胁迫驯化8~10轮,筛选到1株残存率提高5.83个数量级的耐DPCD大肠杆菌突变菌株M8_5。采用气相色谱分析突变菌株与原始菌株细胞中脂肪酸的差异,发现突变菌株的棕榈一烯酸(C16:1)、十七烷酸(C17:0)、油酸(C18:1)和亚麻酸(C18:3)含量显著增加,其总脂肪酸含量也显著升高。通过双向电泳比较发现,突变菌株蛋白质组中含量差异3.5倍以上的蛋白质点有6个,其中DNA结合蛋白H-NS、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、外膜蛋白F(OmpF)、30S核糖体蛋白S2、琥珀酰辅酶A合成酶含量上调,延胡索酸还原酶铁-硫蛋白簇含量下调。突变菌株十七烷酸含量增加与其DPCD耐受性提高有关,H-NS,MnSOD和OmpF蛋白含量上调有利于突变菌株DPCD耐受性的提高。