简介：就近年来小鼠的各种虚证模型的实验方法和指标的研究进行了文献回顾,对现有小鼠虚证模型中存在的问题给予分析,并提出了相应的完善措施,从而为今后实验动物证的研究提出新的思路.

简介：本文介绍了充分／组合病因模型的基本理论构架，借用Rothman所设计的图解，对该模型的有关内容作了直观阐述，探讨了它在疾病防治中的意义。

简介：人类癫痫(eplilepsy,EP)是一种常见病,据世界各国流行病学调查,其发病率约为35/(10万*年),患病率约为5‰[1].要弄清癫痫发病机制,才能进行有的放矢的防治,但一般情况下,不能用活体人脑做实验,来进行发病机制和新药开发的研究,复制癫痫动物模型成了用于各种目的性研究以获得最新信息的最理想,最流行的方法,电刺激复制癫痫动物模型尤其是电点燃模型目前已成为主要的研究模型.本文旨在评述不同电刺激方式所致的癫痫动物模型,并探讨其病理机制的形成.

简介：目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.

简介：目的：观察松动牙作基牙时，固定桥支持组织的应力分布。方法：在POWERSHAPE及ANSYS软件的帮助下，建立右下第一磨牙缺失及局部固定义齿的三维有限元模型。模拟第一双尖牙Ⅱ度松动，观察并对照3个实验固定桥模型中基牙应力的变化，最大应力值的部位和大小。结果：模型一和模型二的最大应力均出现在第二双尖牙处，模型三最大应力出现在第一双尖牙处。结论：在松动基牙侧增加基牙数目，可以有效改善固定桥支持组织的应力分布。

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。

简介：目的：观察止眩颗粒对家兔椎动脉型颈椎病（CSA）模型的干预作用.方法：将瘀血9ml注入家兔左侧颈夹肌及头夹肌内复制CSA模型,用眼震电图（ENC）、激光多谱勒及小脑浦肯野氏凋亡细胞、颈部组织病理变化等观察药物对模型的干预作用.结果：止眩颗粒组、西比灵组在四柱秋千振幅10°、20°时,ENG次数显著高于模型组2W、4W,在振幅30°时,ENG次数显著高于模型组4W,对前庭血流（VBF）中有明显的改善作用.止眩颗粒组小脑浦肯野氏凋亡细胞较模型组2、4周明显减少.结论：止眩颗粒对CSA模型具有扩张血管、解除血管痉挛、改善前庭器官和脑干神经元缺血损害,减少小脑浦肯野氏凋亡细胞,控制颈部无菌性炎症,显著降低颈部肌张力,调节力学平衡等治疗作用.

简介：广泛性焦虑障碍（GAD）是焦虑症最常见的表现形式，但目前对GAD的研究尚浅，治疗上也比较困难。Borkovec的担忧回避理论推进了GAD致病机制的研究和治疗的进程，却没有涉及GAD中起到很大作用的情绪状态本质。Mennin在担忧回避理论基础之上建立的GAD情绪调适困难模型特别强调情绪变量，在该模型下，出现了整合情绪、认知因素的情绪调适治疗ERT，为进一步研究和治疗GAD提供了新的思路。

简介：针对最一般的情况建立了Cd>Cs时的混合药膜的释放动力学模型，用拉氏变换求得了解析解，该模型可通过相应简化而获得一些特定情况的解，用5－氟脲嘧啶／EVAL混合药膜体系的释放实验数据对所提出的模型进行了验证并与Higuchi模型进行了比较，结果表明：在中等装填量的情况下如：15．5210mg.cm^-3，这种情况我们在别处已经作过讨论^(8,9).

简介：目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.

简介：目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.

简介：摘要目的探讨婴儿头皮静脉输液模型在儿科护理学实践教学中的应用。方法在婴儿头皮静脉输液法实践教学中，对护理专业的884名学生利用头皮静脉输液模型进行教学，然后对教学效果进行评价。结果884名学生考核结果操作步骤合格率为100%，优良率96.8%；占82.6%；90%以上学生认为利用模型进行实践教学，可以激发学习兴趣、增强记忆力、提高操作能力。结论利用头皮静脉输液模型教学，可增强学生参与意识，较好地掌握婴幼儿头皮静脉输液法；同时婴儿头皮静脉输液模型由塑胶制成，进针角度、力度、深度与真人有所差异，在实际教学中应避免盲目追求穿刺成功率，注重操作规范性，发挥实践教学的优势，达到培养实用型人才的目的。

简介：目的探讨Bcl-2反义核酸治疗Burkitt's淋巴瘤的疗效。方法将不含EB病毒的人类BL的细胞株-CA46移植到BAB/C裸鼠体内，受用体内体外交替传代的方式，建立BL裸鼠模型。并将荷瘤裸鼠随机分为反义治疗（A组），无义对照（B组）和空白对照（C组）三个组，每组5只，A组注射Bcl-2反义核酸，B组注射无义寡核苷酸，C组不注射任何制剂；治疗剂量为5mg/kg/d，给药方式为瘤内局部注射，每天注射一次，连续给药15天。结果A组肿瘤的生长明显受到抑制，其中一只裸鼠的肿瘤消失，其余4只的瘤块明显小于B组和C组，A组对C组的肿瘤抑制率为89.5%;A组对B组的肿瘤抑制率为83.3%。二者无显著差异（P>0.05)；而B组对C组的抑制率为36.9%，与前二者差异非常显著（P<0.01)。结论Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2高表达的Burkitt's淋巴瘤具有明显的疗效。具有潜在的临床应用价值。

简介：目的：观察寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血液SOD、NO和ET的影响。方法：用10％卵白蛋白液给豚鼠致敏，两周后再用1％该溶液雾化吸入以诱发豚鼠哮喘，测定豚鼠血液SOD、NO和ET等指标。结果：模型组豚鼠血清SOD和NO降低，血浆ET升高，而寒喘平、热喘平能明显提高其血清SOD和NO，降低血浆ET。结论：寒喘平、热喘平提高SOD活力、升高NO、降低ET可能是平喘的作用环节之一。

简介：目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.

简介：本文针对企业人力资源变动的结构性特征，将人口统计分析中的多状态生命表模型应用于企业人力资源规划中，并应用此模型对某一企业人力资源状况进行详细的分析研究，验证这一模型的可行性，揭示我国企业人力资源流动现状。

简介：目的:研究脑创宁对闭合性脑外伤模型小鼠血脑屏障的保护作用.方法:采用自由落体法制备闭合性脑外伤小鼠模型;测定脑组织含水量和伊文氏蓝含量,观察小鼠喘息时间.结果:脑创宁能显著降低脑组织含水量和伊文氏蓝含量,明显延长小鼠喘息时间.结论:脑创宁对闭合性脑外伤小鼠血脑屏障有一定的保护作用.

简介：目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因.方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内,10只予异草醚(nitrofen)橄榄油溶液(200mg/只)灌入胃内.左旋精氨酸甲酯干预分小剂量组、大剂量组(分别为L-NAME1组、L-NAME2组)进行,每组各4只,自孕14d开始分别皮下注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)溶液250mg/kg/d、500mg/kg/d至孕20d,对照组(CL组)3只于同样时间段给予生理盐水注射.分析各组血管计数、中膜厚度百分比(MT%),同时对内皮细胞源性一氧化氮合成酶(eNOS)表达进行免疫组化检测.结果L-NAME1组、L-NAME2组与CL组胎鼠成模率、生存率比较,差异无统计学意义;L-NAME1组、L-NAME2组与CL组血管计数、MT%均较C组明显增高,但L-NAME1组、L-NAME2组与CL组之间相比,无显著差异;膈疝发生后,eNOS阳性表达率降低;使用L-NAME后eNOS阳性表达率进一步减低.结论阻断NO/cGMP通路,膈疝胎鼠肺小动脉的结构未出现相应变化.NO/cGMP通路的变化仅为肺动脉压力改变的功能性因素之一,调节NO/cGMP通路无法独立影响肺动脉的压力.

简介：目的对冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血模型的中医证型进行反证研究.方法采用冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,依活血祛瘀、通阳散结、回阳益气、益气养阴不同治法选择经典复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散,对临床最常见的冠心病(胸痹)证型进行比较研究,观察各组方药对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)等指标的影响.结果中医治疗各组均有一定的疗效,均能提高SOD、6-keto-PGF1α的水平,降低MDA、TXB2的水平.综合各组的整体疗效,其中尤以失笑散组最为显著,与模型组相比差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),瓜蒌薤白白酒汤组次之,参附汤组和生脉散组与模型组相比无显著性差异(P＞0.05).结论以冠脉结扎法建立的大鼠急性心肌缺血模型具有心血瘀阻的性质,今后的研究涉及胸痹心血瘀阻证型,似可采用冠脉结扎法造模.

简介：目的通过在电视X光机(C形臂X射织成像系统)监测下手法整复儿童肱骨髁上骨折同时交叉克氏针固定方法，免除切开复位之苦，赢得早期肘关节功能锻炼时间。方法复位时使骨折端桡侧嵌插、尺侧分离，矫正尺偏及尺侧倾斜，恢复骨折段正常轴线，电视X光机下交叉克氏针固定。结果42例中，40例得到2年以上随访，骨折全部愈合。通过摄取肘关节标准正、侧位X线片测量携带角、肱骨外髁骺栈角，肘内翻发生率7。5％。结论电视X光机下手法整复交叉克氏针固定不失为一种较好的治疗儿童肱骨髁上骨折的方法。