简介：摘要目的观察重组甘精胰岛素(长秀霖)联合诺和灵30R治疗单纯诺和灵30R治疗失效的2型糖尿病患者的疗效。方法选取20例单纯诺和灵30R治疗失效的糖尿病患者，给予重组甘精胰岛素每晚睡前1小时1次皮下注射，调整剂量(6～12u)使空腹血糖控制在5.0～6.5mmol/L。同时联合诺和灵30R，调整剂量是使餐后血糖控制在7.0～9.0mmol/L，诺和灵30R剂量不变，治疗3个月，观察患者空腹血糖及餐后2h血糖、HbA1c及BMI变化。结果治疗3个月后与治疗前相比患者空腹血糖，餐后2h血糖，HbA1c，均明显下降(P<0.01)。BMI，无统计学意义。结论重组甘精胰岛素联合诺和灵30R对单纯诺和灵30R治疗失效的2型糖尿病患者血糖有较好的疗效。

简介：摘要目的探讨不同胰岛素注射液在糖尿病患者的治疗中的使用和治疗效果。方法选取我院2011年10月-2013年10月收治的126例糖尿病患者的临床资料，根据采用治疗的胰岛素的不同将患者分为门冬胰岛素治疗组（a）、动物源胰岛素组(b)、甘精胰岛素治疗组(c)、精蛋白锌重组人胰岛素(优泌林)治疗组(d)、精蛋白生物合成人胰岛素(诺和灵)治疗组(e)和混合重组人胰岛素(甘舒霖)治疗组(f)。每组各21例。观察6组的血糖水平、血糖达标时间、胰岛素日用量及低血糖发生率。结果治疗后6组患者空腹血糖、餐后2h血糖、血糖达标时间、胰岛素日用量及低血糖发生率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论甘精胰岛素较其他几组,胰岛素水平维持时间长,空腹血糖控制更好,低血糖发生率更低;门冬胰岛素的血糖达标时间最短,较之甘精胰岛素空腹血糖的控制较差、低血糖发生率稍高,但比其他几组重组胰岛素作用佳。

简介：

简介：目的分析双时相门冬氨酸胰岛素50对Ⅱ型糖尿病患者血糖的影响。方法：选择来我院就诊的Ⅱ型糖尿病患者50例，所有患者采用双时相门冬氨酸胰岛素50治疗，治疗前后观察患者的血糖变化。结果：所有患者应用双时相门冬氨酸胰岛素50治疗前后的空腹血糖，餐后2小时血糖，甘油三酯，糖化血红蛋白等指标变化显著，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：双时相门冬氨酸胰岛素50治疗Ⅱ型糖尿病患者，降糖效果显著，降低胰岛素抵抗，胰岛§细胞的功能得到增强，远期效果比较好。

简介：摘要目的探讨糖尿病患者不同部位皮下注射胰岛素对降糖效果的影响。方法选择我院2012年11月～2013年7月收治的糖尿病患者200例随机分为4组各50例，注射胰岛素部位分别在腹部脐周、上臂、臀部和大腿皮下，注射剂量与注射次数保持不变，每组连续皮下注射3天，第4天持续监测。对4组患者测定空腹血糖、餐后2h血糖和24h尿糖，并评价患者疼痛程度。结果4组患者空腹血糖、餐后2h血糖和24h尿糖比较差异无统计学意义（P>0.05），4组患者腹部脐周皮下注射疼痛最轻，疼痛率比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论4种部位注射胰岛素降糖效果无差异，但疼痛程度比较腹部脐周最轻，且操作方便，易于控制，值得临床推广。

简介：摘要嗜铬细胞瘤是机体嗜铬组织内生长出来的一种分泌儿茶酚胺的肿瘤，大约90%发生于肾上腺髓质，少数(10%)位于肾上腺以外，可发生于交感神经系统的嗜铬细胞，如椎旁交感神经丛、肠系膜、膀胱、睾丸等，嗜铬细胞肿瘤大部分为良性(约90%)，只有10%左右为恶性或转移瘤。

简介：越来越多的基础和临床研究资料表明阿尔兹海默症（AD）与II型糖尿病发病存在密切关联。新近的研究表明，参与II型糖尿病发生发展的重要信号通路——胰岛素信号通路和胰岛素样生长因子（IGF-1）信号通路同样可能参与了AD的病理进程。本文以AD两大病理特征之一——老年斑的主要组份β-淀粉样蛋白（Aβ）为切入点，

简介：摘要目的了解骨巨细胞瘤瘤细胞凋亡指数与其生物学性质和复发的关系。方法应用LCA免疫组化和TUNEL双重染色对有临床结果的48例骨巨细胞瘤标本进行组成成份的鉴定及其凋亡的检测。结果①棕色LCA阳性反应物质位于部份单核基质细胞和多核巨细胞膜上，蓝色的凋亡反应阳性物质位于多核巨细胞及LCA阴性和阳性单核基质细胞中。②治愈组和复发组LCA阴性单核基质细胞的百分比分别是9.70%和10.14%，两组统计学无明显差异。③治愈组和复发组LCA阴性单核基质细胞的凋亡率分别是3.94%和2.25%,统计学上差异显著（P<0.05）④Jaffe病理Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组中肿瘤细胞百分比，凋亡率均无显著性差异（P）0.05）。结论骨巨细胞瘤中纤维细胞样单核基质细胞的凋亡率是影响其术后复发的因素之一。

简介：摘要目的探讨甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗老年2型糖尿病患者的疗效与安全性。方法将选取的84例老年2型糖尿病患者，按照随机分配法，分为两组，其中一组给予优泌林70/30治疗，而另一组则给予甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗，对两组治疗效果进行对比。结果两组血糖控制情况均较好，但观察组的不良反应更低。结论根据本文研究结果发现，甘精胰岛素联合阿卡波糖在治疗2型糖尿病上具有非常好的疗效，且不良反应发生率非常低，是治疗糖尿病的理想药物。

简介：摘要目的讨论肾母细胞瘤病人的护理。方法配合治疗进行护理。结论询问患者有无排尿异常及有无血尿，严重者及时通知医生协助诊断和治疗。人院后监测血压2次／日、体温4次／日或遵医嘱。每周测量体重1次。心理护理，讲解肿瘤知识及治疗方法，给予家属心理支持，更好地配合治疗。术前健康教育包括肾癌疾病知识、术前准备、备皮、青霉素试验及肠道准备。

简介：摘要目的分析髓母细胞瘤的MRI特点，提高对髓母细胞瘤的认识。方法7例经手术病理证实的髓母细胞瘤患者。其中男性5例，女性2例，年龄2—28岁。所有病例进行MRI平扫及增强。结果与结论髓母细胞瘤好发于男性儿童，好发部位在小脑蚓部及小脑半球。MRI扫描T1加权呈等或稍低信号，T2加权呈等或稍高信号。增强扫描可见中至明显强化。MRI检查对诊断本病有重要价值。

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简介：摘要目的比较地特胰岛素联合格列齐特缓释片与诺和锐30治疗2型糖尿病患者的疗效。方法选择80例继发性磺脲类降糖药失效的2型糖尿病患者，随机分为地特胰岛素联合格列齐特缓释片组和诺和锐30治疗组。观察两组治疗前后血糖及HbA1c变化，以及低血糖发生率。结果两组各监测点血糖及HbA1c治疗后与治疗前比较均明显下降(P<0.05)；治疗后两组间血糖比较及低血糖发生率无明显差异(P>0.05)。结论地特胰岛素联合格列齐特缓释片与诺和锐30均能有效控制血糖，两组低血糖发生率低且相近。

简介：摘要目的观察乳香、没药及胰岛素配合红外线照射治疗切口感染及脂肪液化裂开难行二次缝合的临床效果。方法对手术后切口感染及脂肪液化裂开难行二次缝合的予乳香、没药及胰岛素局部上药并配合红外线照射。结果本组共30例病例。切口愈合速度显著，无一例再感染及加重。结论乳香、没药及胰岛素配合红外线照射治疗切口感染及脂肪液化裂开难行二次缝合的可促进其愈合，简单易行，价格低廉，值得推广。

简介：目的讨论嗜铬细胞瘤，副神经节瘤的诊断和治疗。方法回顾性分析241例嗜铬细胞瘤／副神经节瘤患者的临床表现、生化及影像学检查资料、治疗方法和病理结果。结果241例患者中，嗜铬细胞瘤223例（92．5％，223／241），副神经节瘤18例（7．5％，18／241）。家族性嗜铬细胞瘤20例。有高血压症状193例，有头痛、心悸、多汗三联征130例，24h尿香草扁桃酸（VMA）升高170例。241例患者中病理回报恶性倾向30例，恶性8例，行后腹腔镜手术治疗175例。随访1～7年，术前有高血压症状者中24例血压较术前明显下降，但仍稍偏高，口服降压药物可维持在正常范围内；其余患者血压恢复正常；8例恶性嗜铬细胞瘤者中复发2例，死亡1例。结论嗜铬细胞瘤早期诊断、及时手术治疗是非常必要的。术前药物扩容准备可以降低术中并发症的风险，后腹腔镜手术切除嗜铬细胞瘤已成为当前主要的和首选的治疗方式。

简介：目的探讨儿童纵膈神经母细胞瘤CT表现特征。方法回顾性分析经病理证实的儿童纵膈神经母细胞瘤17例CT表现，观察肿瘤的生长方式、大小、密度、强化程度、侵犯周围组织及转移等特点，并与病理结果进行对照分析。结果17例中位于右后上纵膈2例，右后中上纵膈3例，右后中下纵膈3例，右后下纵膈1例，左后中纵膈3例，左后中下纵膈3例，左后下纵膈1例，双侧后中下纵膈1例。肿块平均大小6．3cnm×4．3cm（2．3cm×2．0cm～12．6cm×4．0cm），CT平扫显示肿块边界清楚8例，边界不清楚9例；肿块密度不均匀13例，密度均匀4例，肿块内见砂粒状或条片状钙化8例；邻近胸膜增厚10例，合并胸腔积液5例；邻近气管及主支气管受压6例，心脏受压4例，肺动脉受压7例，降主动脉受压1例；肿瘤越过中线6例，肿瘤向椎间孔生长5例，包绕主动脉3例，肋骨侵袭破坏3例，肋骨受压变形2例，胸椎受侵破坏2例，沿脊柱旁突入上腹部1例；纵膈淋巴结肿大10例，骨转移10例，颈部淋巴结肿大4例，肝转移1例，脑转移1例。CT增强扫描14例，不均匀强化11例，均匀强化3例；轻度强化3例，平均CT值36（20—56）HU；中度强化8例，平均CT值53（36～74）HU；明显强化3例，平均CT值70（56—88）HU。肿块内见点状血管影7例，肿块内见多囊状改变6例。结论儿童纵膈神经母细胞瘤具有一定特征，CT表现结合临床可作出较明确诊断。

简介：摘要目的讨论胶质母细胞瘤开颅术后的护理规范。方法对我院神经外科2007年1月至2012年1月行开颅手术的106例胶质母细胞瘤患者手术后护理方案的总结和回顾。结果所有患者均完成开颅手术，病理证实胶质瘤Ⅲ—Ⅳ级，未出现手术死亡。绝大部分病人伤口愈合良好，术后全部病例头痛、呕吐症状消失,并发电解质紊乱3例，心肌梗塞2例，并根据患者耐受情况补充放疗，极少部分患者因肿瘤恶性程度高，生长较快，愈后不良，未补充放疗。

简介：摘要胰岛β细胞缺陷是糖尿病发生发展过程的中心环节，包括胰岛β细胞量的下降以及胰岛素分泌异常，二者相互影响。造成细胞量减少的最直接原因是凋亡增加。涉及的具体机制众多，目前研究结果包括糖毒性、脂毒性及其协同作用，胰淀粉样多肽（isletamyloidpolypeptide,IAPP）与胰岛淀粉样变性，胰岛纤维化，胰腺星状细胞（pancreaticstellatecells,PSCs）致凋亡等相关方面。深入研究胰岛β细胞凋亡的发生发展机制将有助于为T2DM的防治提供新的思路。