简介：一、氧化还原反应有关概念的辨析例1下列关于氧化还原反应的说法中,正确的是（）。A.氧化还原反应中元素的化合价一定有升、有降B.有单质参加或生成的反应一定是氧化还原反应C.某元素从化合态变为游离态时,该元素一定被还原D.金属单质在氧化还原反应中只能作还原剂,非金属单质只能作氧化剂

简介：人教版义务教育教科书《化学》九年级上册第六单元课题1中木炭还原氧化铜演示实验，学生是从这个实验中初次接触还原反应的，该实验在整个化学学习中是一个很重要的实验，也是初中阶段一个疑难问题实验。如果老师只是一味地照本宣科，即按照教材所提供的实验器材、设计方案及操作步骤进行实验，一般得不到教材所描述的实验现象或实验现象不明显，达不到验证碳的还原性和有效教学的目的。

简介：氧化还原反应既是高中化学的重点,也是高考的热点。要掌握氧化还原反应就必须弄清有关氧化还原反应的基本概念、标志、实质及相关基本规律。氧化还原反应的实质是电子的转移（得失或偏移）,氧化还原反应的标志是化合价是否发生变化。下面我们就从化合价的变化入门来寻求掌握氧化还原反应的方法。一、从化合价的变化入门1.依据化合价变化判断反应是否属于氧化还原

简介：摘要目的探究二甲双胍联合间歇性禁食对小鼠脑缺血再灌注损伤后内质网应激的影响。方法10周龄SPF级健康KM小鼠，体重25~28 g，采用随机数字表法将100只小鼠分为5组：假手术组、局灶性脑缺血组（I/R组）、间歇性禁食组（IF组）、二甲双胍组（Met组）、二甲双胍+间歇性禁食组（Met+IF组），每组20只。IF组：每日8∶00至16∶00时间段随意进食，其余时间禁食；Met组：腹腔注射二甲双胍（10 mg/kg）；Met+IF组：进食方式同IF组，注射二甲双胍方式同Met组；假手术组、I/R组和IF组腹腔注射等体积生理盐水，所有组小鼠均不限制饮水。预处理期间监测小鼠随机血糖和体重变化，14 d后建造局灶性脑缺血再灌注模型，缺血1 h，再灌注24 h后进行脑梗死体积检测，取小鼠脑组织行免疫印迹（Western blot）检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP蛋白）和凋亡蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3剪切体（Cleaved-caspase-3）的蛋白含量。结果不同干预处理后，假手术组、I/R组、IF组和Met组四组间小鼠血糖变化无统计学意义（均P<0.05），Met+IF联合组小鼠随机血糖水平低于假手术组、I/R组、IF组和Met组（均P<0.05）；假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组中GRP78/β-actin分别为0.48±0.05、1.35±0.10、0.94±0.05、0.70±0.14、0.41±0.37，CHOP/β-actin分别为0.27±0.04、1.03±0.03、0.72±0.04、0.63±0.04、0.44±0.01，Caspase-3/β-actin分别为0.51±0.04、1.04±0.04、0.83±0.03、0.76±0.03、0.63±0.05，Cleaved-Caspase-3/β-actin分别为0.17±0.06、1.01±0.20、0.75±0.06、0.51±0.12、0.29±0.08，差异均有统计学意义（均P<0.001）。假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组海马区免疫组化中GRP78阳性细胞计数分别为53±5、192±11、162±12、140±10、114±13，CHOP阳性细胞计数分别为35±4、177±12、120±12、100±7、69±10，差异均有统计学意义（均P<0.001）；假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组脑梗死相对体积分别为0、0.333±0.046、0.258±0.023、0.116±0.039、0.111±0.039，差异有统计学意义（均P<0.001）。结论二甲双胍联合间歇性禁食可以减轻小鼠脑缺血再灌注后内质网应激，联合组效果更好。

简介：摘要目的探讨内质网应激通过ATG5介导的自噬通路调控结直肠癌细胞增殖及其潜在机制。方法通过生物信息学方法分析PERK、ATF6和ATG5在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达及PERK和ATG5表达的相关性。使用qRT-PCR法检测PERK在结直肠癌细胞中的表达水平，CCK-8法检测细胞增殖，Transwell法检测细胞侵袭能力，Western blot法检测蛋白表达水平，透射电镜检测细胞自噬。结果PERK和ATF6在结直肠癌组织高表达，且PERK在结直肠癌细胞中高表达，结直肠癌细胞株HCT116、SW480、HT29、LoVo和正常结肠FHC细胞株中PERK的表达水平分别为（1.51±0.04）、（3.12±0.05）、（2.19±0.04）、（2.38±0.06）和（0.98±0.04）（P<0.001）。过表达PERK促进结直肠癌细胞增殖和侵袭。PERK和ATG5表达呈正相关（r=0.52，P<0.001），过表达PERK促进ATG5蛋白表达（1.00±0.04）、（3.53±0.07）（t=74.62，P<0.001）。ATG5在结直肠癌组织中高表达，过表达ATG5可促进结直肠癌细胞增殖，侵袭和细胞自噬[空白对照组、阴性对照组、ATG5过表达组中自噬小体数量分别为（4.33±1.53）、（4.00±1.00）、（9.67±2.52）（t=3.14、3.62，P=0.035、0.022）]，且ATG5通过自噬通路促进结直肠癌细胞增殖和侵袭。结论内质网应激的结直肠癌细胞可通过ATG5介导的自噬通路促进结直肠癌细胞增殖和侵袭。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。

简介：摘要目的探讨内质网应激通过抑制JNK-c-Jun通路诱导人乳腺癌细胞自噬和凋亡的机制。方法将不同浓度衣霉素不同时间作用于人乳腺癌细胞，确定最佳作用浓度。细胞分组为内质网激活组、内质网激活＋SP600125(JNK抑制剂)组、对照组(未做任何处理的常规培养细胞)。使用四甲基偶氮唑蓝法、单丹磺酰尸胺法和流式细胞术分别检测细胞存活、自噬、凋亡；用Western blot分析内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP，JNK-c-Jun信号通路相关蛋白JNK、c-Jun，自噬相关蛋白Beclin1，及凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3、Caspase-12的表达水平。结果衣霉素对人乳腺癌细胞的最佳作用浓度为100 ng/ml，作用时间为72 h。在此作用条件下，内质网激活相关因子GRP78和CHOP的表达水平较处理前增加(P均<0.05)。与内质网激活＋SP600125组和对照组比较，内质网激活组JNK和c-Jun表达水平均上升(P均<0.05)。对照组与内质网激活＋SP600125组比较，内质网激活组细胞生长活性明显受到抑制，MDC荧光强度值及细胞凋亡率均增加(P均<0.05)。同时，与内质网激活＋SP600125组和对照组比较，内质网激活组中凋亡关键因子Bax、Caspase-3、Caspase-12被激活表达水平均升高(P均<0.05)。结论内质网应激可能通过激活JNK-c-Jun信号通路，降低乳腺癌细胞存活率，进而诱导乳腺癌细胞自噬并促进细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨6-甲酰基吲哚并[3，2-b]咔唑（FICZ）对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的作用及机制。方法采用简单随机抽样方法将8～12周龄雄性C57BL/6J小鼠分为4组，每组8只。以腹腔注射LPS 5 mg/kg制备脓毒症致ALI小鼠模型（LPS组）；磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（PBS组）注射等体积PBS。LPS+FICZ组制模后1 h腹腔注射FICZ 1 μg进行干预，而FICZ对照组（FICZ组）腹腔注射PBS后1 h给予等量FICZ。制模后24 h取血清及肺组织，经苏木素-伊红（HE）染色、肺组织湿/干重（W/D）比值分析肺组织病理改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及肺组织中炎性因子表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测内质网应激信号通路相关分子的表达水平。结果与PBS组比较，LPS组肺组织炎性细胞浸润增加，可见肺泡萎陷及明显的肺泡内渗出性病变，肺组织W/D比值显著升高，血清白细胞介素-6（IL-6）水平、肺组织IL-6 mRNA表达和内质网应激信号通路葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA表达以及肺组织GRP78、PERK、活化转录因子6（ATF6）、CHOP的蛋白表达水平均明显升高；而FICZ组各指标则不受影响。与LPS组比较，LPS+FICZ组肺组织炎性细胞浸润较少，肺泡结构相对完整，肺组织W/D比值显著下降（5.38±0.10比6.60±0.30，P<0.01），血清IL-6水平（ng/L：15.55±3.77比32.22±3.84）和肺组织IL-6 mRNA表达（2-ΔΔCt：0.79±0.21比6.89±0.92）显著降低（均P<0.01），内质网应激信号通路GRP78、PERK、CHOP的mRNA表达显著降低〔GRP78 mRNA（2-ΔΔCt）：1.90±0.16比7.55±1.29，PERK mRNA（2-ΔΔCt）：1.68±0.20比4.54±0.89，CHOP mRNA（2-ΔΔCt）：1.13±0.24比4.44±1.13，均P<0.05〕，GRP78、PERK、ATF6、CHOP的蛋白表达水平也显著降低（GRP78/GAPDH：0.59±0.02比0.77±0.01，PERK/GAPDH：0.48±0.03比1.04±0.05，ATF6/GAPDH：0.51±0.03比0.65±0.01，CHOP/GAPDH：0.91±0.05比1.11±0.07，均P<0.05）。结论FICZ对LPS诱导的小鼠ALI具有保护作用，其机制与抑制内质网应激、下调血清和肺组织IL-6水平有关。

简介：摘要心搏骤停（CA）-心肺复苏（CPR）后出现的脑缺血/再灌注损伤（CIRI）是一系列复杂反应的病理生理过程。一氧化氮（NO）在体内是介导细胞信号转导的小分子物质，在缺血/再灌注（I/R）过程中对大脑功能调节有重要作用。S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶（GSNOR）抑制剂可控制体内NO的合成与释放，对CIRI具有保护作用。因此，对CA-CPR患者早期给予GSNOR抑制剂可成为改善患者预后的重要治疗手段。近年来国内外就改善CA-CPR后患者的预后进行了大量研究。本文对CA-CPR后大脑损伤的主要机制、NO对I/R损伤的保护作用及机制、NO的体内生成及调节、GSNOR抑制剂对CIRI的保护作用，尤其是对GSNOR抑制剂的研究进展进行综述，以期为进一步研究CA-CPR后CIRI的治疗及大脑保护提供参考。

简介：摘要近年来，相关研究证实高同型半胱氨酸血症是心血管疾病和H型高血压的危险因素。亚甲基四氢叶酸还原酶，（MTHFR）为同型半胱氨酸（homocysteine,hcy）生化代谢过程关键酶，各种因素使MTHFR基因突变可引起Hcy水平升高。目前已经被发现MTHFR有10余种类点突变，C677T的突变为最常见类型。对于不同民族与地域而言，其基因型分布与表达存在差异。早期发现其不同的基因亚型并根据相关情况开始相关干预，对于有效控制高血压及H高血压的发生发展具有重要临床意义，本文从亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性与H型高血压关系角度展开综述。

简介：摘要线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated membranes，MAMs)是内质网和线粒体外膜通过蛋白质连接组成的一个高度特化亚细胞区，许多蛋白质通过定位或招募到MAMs参与钙稳态维持、细胞凋亡、脂质合成与利用、细胞自噬等重要细胞事件，并为抗病毒信号转导和NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体组装提供平台。鉴于这些功能，MAMs在抵抗病原体感染中发挥重要作用，而病原体也进化出不同策略，靶向MAMs以逃避或拮抗宿主免疫应答，或通过调控MAMs功能为感染建立提供便利。病原体感染是引起炎症反应最常见的原因，急性炎症反应失调常引起一系列慢性炎症性疾病。本文将对MAMs功能与病原体诱导的炎症反应之间联系作一综述。

简介：摘要目的观察小檗碱(BBR)对2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤半影区内质网应激相关炎症通路的影响。方法72只健康雄性Sprague-Dawley大鼠，采用高脂饮食和链尿佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型，数字抽签随机将糖尿病大鼠分为假手术组(Sham组)、糖尿病大鼠＋BBR治疗组(BBR组)、糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型组(MCAO组)、糖尿病大鼠MCAO＋BBR治疗组(MCAO＋BBR组)，纳入研究每组6只。治疗组在术前48 h、24 h和术后6 h经胃灌注给予相应剂量药物。采用线拴法制备大鼠MCAO模型，进行神经缺损评分，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的表达；实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测内质网应激标志蛋白葡萄糖调控蛋白78(GRP78)的mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测内质网应激相关炎症通路蛋白GRP78、胰腺内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、核因子(NF)-κB p65表达情况。结果在脑缺血半影区，缺血2 h再灌注24 h后，MCAO组大鼠神经功能缺损评分(2.83±0.41)分，高于MCAO＋BBR组大鼠(1.67±0.52)分(P<0.05)，促炎因子TNF-α和IL-1β和内质网应激相关炎症通路蛋白GRP78、PERK和NF-κB p65的表达水平亦增高(P<0.05)。BBR治疗亦可降低脑缺血再灌注半影区促炎因子(TNF-α和IL-1β)和内质网应激相关炎症通路蛋白(GRP78、PERK和NF-κB p65)的表达水平。结论BBR可通过抑制内质网应激相关炎症通路降低2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤的炎症反应，发挥神经保护作用。

简介：摘要目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因677C/T多态性及血清同型半胱氨酸(HCY)浓度水平与妊娠高血压综合征(妊高征)的关系。方法采用免疫荧光技术对37例妊高征患者(妊高征组)及40例正常孕妇(对照组)进行MTHFR基因677C/T等位基因检测,并同时用生化酶法测量两组孕妇血清中的同型半胱氨酸（HCY)浓度。结果妊高征组677TT突变型频率24％明显高于正常组10％（P＜0.05），妊高征组677T等位基因频率47％也明显高于正常组的28％（P＜0.05）；同时，妊高征组同型半胱氨酸（HCY)水平为14.1±2.3μmol/L,明显高于对照组的8.3±1.6μmol/L(P<0.01)。结论MTHFR基因677C/T多态是妊高征发病的遗传危险因素之一,它可以导致孕妇血液中同型半胱氨(HCY)水平升高而引发妊高征。应普及推广MTHFR基因677C/T多态性及HCY在孕前、孕期的检测，确保孕妇和胎儿的安全。

简介：一、根据同一氧化还原反应方程式进行判断要依据氧化还原反应方程式比较物质氧化性、还原性强弱,应首先根据化合价升降,找出

简介：电子守恒指：氧化剂得电子总数=还原剂失电子总数，电子守恒的内容很容易被理解，但是在应用上不容易被掌握。电子守恒是解决氧化还原计算的金钥匙，但是很多学生并不能很好将此规律应用到平时的计算过程中。

简介：氧化还原反应是高中阶段非常重要的一个知识点，也是高考的热点，每年高考必考，而且所占的比重较重，无论哪套试卷都有一定的比例．如在2007年高考中，分布在选择题、填空题、实验题及计算题中，下面就它在选择题和填空题中的出现，分类归纳如下．

简介：摘要高中化学课程，根据氧化数的变化状态可以将还原反应分为氧化还原反应和非氧化还原反应，有机合成中的氧化还原反应主要是对有机分子中的氧原子和氢原子得失情况进行分析。本文主要分析有机合成中的氧化还原反应，希望能够为高中生学习有机化学的氧化还原反应相关知识提供借鉴，有效提高化学成绩。

简介：

简介：

简介："氢气还原氧化铜"实验既是教师的演示实验,又是学生的必做实验.在做该实验时,要先通入一段时间的氢气以排完试管里的空气,然后才能加热氧化铜,但氢气何时能排完试管里的空气则很难把握.在这一步操作中,如果通入氢气的时间过短,则加热时极易引起试管爆炸;如果通入氢气的时间较长(为求安全,大多数操作者在实验时都是这样做的),则较多的氢气直接排入空气中又极易发生燃烧(尤其是在学生实验时).另外,实验结束后用来冷却铜的较多氢气也直接排到了空气中,这就进一步增加了教室、实验室里的不安全隐患.该实验很有改进的必要.