简介:摘要目的探讨胫骨横向骨搬移微循环再生技术治疗糖尿病足的临床效果。方法于2017年09月--2018年09月,对本院收治的糖尿病足患者68例进行观察和分析,并利用电脑随机的方式,将之划分为常规组、研究组,各34例。常规组行常规手术,研究组行胫骨横向骨搬移微循环再生技术。结果研究组手术时间、住院时间、创面愈合时间、血糖控制平稳时间均短于常规组,组间差异显著(p<0.05)。结论糖尿病足患者接受胫骨横向骨搬移微循环再生技术治疗后的效果更为确切,值得临床借鉴、推广。
简介:背景:牙槽骨牵张成骨是解决严重牙槽骨萎缩的重要方法,其成骨过程和生物力学对于以后的种植和修复极为重要,目前一直缺少相关的实验研究。目的:分析犬牙槽骨牵张成骨的生物力学和组织学特点。方法:先拔除12只杂种犬双侧下颌前磨牙,牙槽骨修整后,制作萎缩牙槽骨模型。3个月后,植入骨内型牙槽骨牵张器。经过7d的间歇期,以1mm/d,1次/d的频率进行牙槽骨垂直向增高。在固定期的1,2和3个月,对牵张后的牙槽骨进行临床、生物力学、放射学和组织学检测。结果与结论:所有牵张器与周围组织愈合良好。牵张结束时,临床和放射学检查显示:萎缩牙槽骨分别增高(4.80±0.50)mm和(5.12±0.67)mm。组织学检测发现牵张区骨小梁在固定期的1-3个月成熟,其剪切力逐步提高,固定期3个月时和自体骨的剪切力相当。结果显示牙槽骨牵张成骨的组织学和生物力学性能在固定期3个月时与自体骨相当。
简介:背景:临床治疗由创伤、感染、肿瘤以及先天性疾病导致的骨缺损仍然是一个挑战。骨组织工程的研究,为骨缺损的治疗提供了一种新的解决办法,对治疗骨缺损具有重要的指导意义。目的:回顾近年来间质干细胞在骨组织工程中的增殖和成骨活性、免疫特性、促血管化以及在体实验的成骨效果的研究进展。方法:检索万方数据库和PubMed数据库2008年至2016年文献,检索词分别为"间质干细胞、组织工程、成骨、免疫、血管化"和"mesencgymalstemcell,tissueengineering,osteogenesis,immuneproperty,angiogenesis"。纳入与间质干细胞、组织工程、成骨、免疫及血管化相关的研究,排除重复及陈旧文献。共检索到1772篇文章,按纳入和排除标准文献进行筛选,共纳入41篇文章进行综述分析。结果与结论:在骨组织工程中,骨髓间质干细胞与脂肪间质干细胞应用较为广泛。研究认为骨髓间质干细胞成骨活性高于脂肪间质干细胞。间质干细胞具有明显的免疫调节和组织修复能力,可减少损伤部位炎症反应,加快组织修复。间质干细胞免疫调节作用不只有免疫抑制作用,也有免疫促进作用,脂肪间质干细胞比骨髓间质干细胞具有较强的免疫调节性。低氧培养下的脂肪间质干细胞能够分泌更高的促血管生成因子,生成更多的血管结构。实验研究证实聚乳酸多孔纳米材料结合纳米碳生物材料可以明显促进骨髓间质干细胞的增殖和成骨。由于间质干细胞具有生物向性,可能成瘤分化,故间质干细胞的临床应用一直持谨慎态度。
简介:目的:研究第1跖骨双截骨+Akin截骨治疗成人重度拇外翻畸形的临床疗效。方法:采用回顾性研究,对2014年06月至2016年12月在我院足踝外科住院手术治疗的35例41足采用第1跖骨双截骨+Akin截骨的患者进行回顾性研究。所有患者均于术前、术后及末次随访拍摄负重位足部正侧位x线片,并进行AOFAS评分。测量术前、术后和末次随访正位x线片上HVA、1-2IMA和DMAA,记录术前和末次随访AOFAS评分。末次随访HVA〉15°认为拇外翻畸形复发。结果:35例患者41足共随访34例40足(1例单足拇外翻手术患者失访),平均随访19.2月(9—38月)。HVA、1-2IMA和DMAA从术前43.2°(38°~54°)、18.6°(13°~26°)和14.9°(12°~27°)到术后6.9°(1°~13°)、8.6°(4°-14°)和7.2°(5.9°-9.0°);AOFAS评分从术前47.5分(39~61分)分到术后82.1分(75—92分)。无拇外翻畸形复发。平均截骨愈合时间7.6w(6~11w),无截骨不愈合或延迟愈合发生。1例患者出现伤口裂开及表浅感染,给予换药、口服抗生素后愈合。结论:第1跖骨双截骨+Akin截骨可以很好的矫正拇外翻畸形的HVA、1—2IMA和DMAA,临床愈合疗效满意。
简介:目的探讨吻合血管的游离腓骨移植(VFG)在骨科疾病中的应用.方法本组1例胫骨多发骨样骨瘤并病理骨折,行病灶边缘切除+对侧VFG+外固定架固定;1例桡骨远端骨巨细胞瘤并病理骨折,行瘤段广泛切除+同侧VFC+腕关节重建术;3例创伤性胫骨缺损,采用对侧VFG+外固定架固定.2例股骨近端骨肿瘤合并病理性骨折,采用病灶囊内刮除+对侧带血管折叠腓骨移植+95°角钢板桥接固定.术后随诊1~3年,依据Enneking肢体评分系统进行疗效评价.结果7例病人均获骨性愈合,全部病例供区功能正常,X线显示无踝关节外翻及关节炎改变.结论利用VFG治疗各种原因所致大段骨缺损,疗效良好,是临床治疗大段骨缺损的理想手术方法.
简介:摘要目的探讨髂骨复合组织瓣修复儿童足跟骨及软组织缺损的手术方法及临床疗效。方法2011年2月至2019年11月,采用骼骨复合组织瓣修复足跟复合组织缺损患儿4例,其中男3例,女1例;年龄6~14岁;右侧3例,左侧1例。均为足跟缺损,伴骨质缺损、外露,软组织缺损范围1.5 cm×1.5 cm~5.0 cm×8.0 cm,跟骨缺损长度2.0~4.0 cm。设计髂骨复合组织瓣修复跟骨及邻近软组织缺损,供区全部直接缝合。随访观察皮瓣早期及长期变化情况。依据美国矫形足踝协会(AOFAS)制定的踝-后足评分表评价足跟术后功能。与健侧踝关节活动度比较,评价踝关节运动功能恢复状况。对比患侧和健侧跟骨X线片,了解足跟、足弓发育状况和健侧肢体是否同步。结果术后复合组织瓣均成活,无血运障碍。所有患儿随访1~3年,皮瓣颜色、弹性较好。1年后足跟负重处发生胼胝化,与健侧组织近似。足跟功能评价优3例,良1例。踝关节无畸形,行走及负重功能恢复。末次随访患侧与健侧踝关节活动度对比,患侧踝关节功能基本恢复正常。对比双侧跟骨X线片,患侧足跟、足弓发育状况和健侧肢体基本同步。结论采用髂骨复合组织瓣修复足跟结构性缺损,最大程度的恢复了足跟结构的完整性及足部功能,近期疗效满意,是重建小儿足跟缺损的较好方式之一。其远期疗效需要进一步随访观察。
简介:背景:研究发现,去除坐骨神经会导致骨折愈合过程中新生编织骨机械硬度不足,而目前对有关失神经因素在牵张成骨过程中作用的相关报道较少。目的:构建新西兰大白兔胫骨牵张成骨模型,观察失坐骨神经对牵张成骨过程中新骨形成的影响及Runx2表达的变化。方法:成年新西兰雄性白兔24只建立兔胫骨牵张成骨延长模型,并随机分为切除坐骨神经组和保留左坐骨神经组。完成牵张6周后,用X射线、骨密度及三维CT重建技术检测已延长的胫骨,组织学分析新骨形成情况。结果与结论:影像学、组织学检查显示所有实验动物的牵张裂隙中均可发现有新骨生成,Runx2均有不同程度的表达。但与保留左坐骨神经组相比,切除坐骨神经组牵张裂隙中新生骨量较少、矿化程度低,并且Runx2表达量较低。提示失神经支配抑制牵张成骨中新骨的生成及Runx2的表达,神经支配可能在牵张成骨的新骨生成过程中起重要作用。
简介:摘要目的探究Wnt3a对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)增殖、迁移和成骨分化的影响,确定Wnt3a对小鼠实验性牙周炎牙槽骨再生的作用。方法分别用不同质量浓度的Wnt3a(0、20、100、200、500 μg/L)刺激PDLSC(计为5组),培养2、4、7或10 d后通过细胞计数检测细胞增殖,通过Transwell实验检测细胞迁移;培养21 d时通过实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Ⅰ型胶原、runt 相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达情况。将Wnt3a蛋白包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球复合透明质酸水凝胶中,注入牙周炎小鼠的龈沟中。在1、2、4和8周取上颌牙槽骨样本,用显微计算机断层扫描、HE染色及骨形成标志物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runx2和骨钙蛋白免疫组化染色评估牙槽骨再生情况。结果培养10 d后,与0 μg/L Wnt3a组相比,Wnt3a在20~500 μg/L时均可显著促进PDLSC增殖(P<0.01)。培养21 d时,0、20、100、200及500 μg/L组Ⅰ型胶原mRNA的表达量分别为0.96±0.27、1.90±0.47、2.18±0.24、2.32±0.15、1.99±0.43,Runx2 mRNA的表达量分别为1.08±0.15、3.19±0.17、6.19±0.28、9.19±0.41、5.55±0.06,Ⅰ型胶原和Runx2 mRNA的表达与0 μg/L Wnt3a组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。在注射水凝胶第1、2、4、8周后,包裹Wnt3a的水凝胶组小鼠上颌第二磨牙颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离[分别为(497.3±18.2)、(455.7±12.5)、(401.0±8.5)、(362.3±15.5) μm]与牙周炎组小鼠[分别为(710.3±10.2)、(614.0±16.4)、(564.3±12.5)、(502.3±6.8) μm]相比均显著减少(P<0.01),牙周炎症减轻。注射水凝胶4周后免疫组化结果显示,与牙周炎组相比,Wnt3a水凝胶组成骨相关基因ALP(0.72±0.01)、Runx2(0.77±0.03)及骨钙蛋白(0.72±0.07)的表达水平均显著升高(P<0.01)。结论Wnt3a可以促进PDLSC的增殖、迁移和成骨分化以及实验性牙周炎小鼠的牙槽骨再生。