简介：摘要目的探讨Ⅰ型神经纤维瘤病患儿的NF1基因变异情况，为家系的遗传咨询和临床诊治提供依据。方法应用高通量测序技术检测13例Ⅰ型神经纤维瘤病患儿的NF1、NF2基因变异情况，100名正常人作为对照。利用Sanger测序技术对可疑位点和家系成员进行验证。结果13例患儿共检测到13个NF1基因变异位点，包括NF1杂合缺失1例、错义变异3例、无义变异3例和移码变异6例，其中，10个均已报道与I型神经纤维瘤病相关，c.4180A>T(p.Asn1394Tyr)、c.4217dupT(p.Leu1406fs)和c.1753dupT(p.Leu585Phefs*3)为未报道过的新变异，根据美国医学遗传学与基因组学学会指南，c.4180A>T(p.Asn1394Tyr)判定为可能致病性变异(PS2+PM1+PM2+PP2)，c.4217dupT(p.Leu1406fs)和c.1753dupT(p.Leu585Phefs*3)均判定为致病性变异(PVS1+PS2+PM2)。结论NF1基因变异可能为这些患儿的致病原因，新变异位点的检出丰富了NF1基因的变异谱。

简介：摘要患儿 男，1岁，因“大运动发育落后、不会坐”于2019年12月就诊于郑州大学附属儿童医院，主要表现为巨颅畸形、全面发育迟缓，影像学可见多小脑回畸形、脑室扩大。基因测序示患儿CCND2基因第5外显子存在c.820G>T， p.E274*杂合无义变异，诊断为巨脑症-多小脑回-多指（趾）畸形-脑积水综合征3型，扩大了CCND2基因变异谱。

简介：无

简介：摘要目的探讨自体外周血造血干细胞移植治疗淋巴瘤的临床效果。方法回顾性分析2014年1月至2020年12月济宁医学院附属医院行自体外周血造血干细胞移植治疗的41例淋巴瘤患者临床资料，包括霍奇金淋巴瘤6例，非霍奇金淋巴瘤35例。采用化疗药物+粒细胞集落刺激因子（G-CSF）+血小板生成素（TPO）或化疗药物+G-CSF的动员方案。移植前预处理方案：26例患者采用BEAM方案+地西他滨，12例采用BEAM方案，3例采用BEAM方案+西达苯胺。观察患者无进展生存（PFS）及总生存（OS）、相关并发症、移植后转归，以及临床分期、B症状、国际预后指数（IPI）评分、结外累及部位、血红蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）、β2-微球蛋白（β2-MG）、移植方案、移植前状态对移植后OS及PFS的影响。结果41例患者中自体外周血造血干细胞移植前疾病获得完全缓解37例（90.24%），部分缓解2例（4.88%），未评估2例（4.88%）。24例干细胞采集资料完整的患者采集的中位有核细胞计数12.74×108/kg[（3.91~22.68）×108/kg]，中位CD34阳性细胞数为6.74×106/kg[（0.91~50.47）×106/kg]。全部41例患者均获得造血重建，中位血小板植入时间为11 d（7~32 d），中位粒细胞植入时间为9 d（8~16 d）。41例患者移植后疾病均获得完全缓解，无一例发生移植相关死亡。至随访结束，无疾病进展33例，死亡8例。患者移植后12、24、72个月OS率分别为93.4%、85.3%和60.9%，PFS率分别为93.3%、84.0%、84.0%。中位PFS及OS时间均为未达到。不同性别、临床分期、B症状、IPI评分、结外累及部位、血红蛋白、LDH、β2-MG、移植前状态患者OS及PFS差异均无统计学意义（均P>0.05），移植前预处理方案为BEAM方案+地西他滨患者PFS及OS均优于单用BEAM方案患者（均P<0.05）。结论自体外周血造血干细胞移植治疗淋巴瘤具有较好的效果。BEAM方案+地西他滨预处理方案较单用BEAM方案可获得更长的生存时间。

简介：摘要目的分析2例发育性和癫痫性脑病8型（DEE8）患儿的临床特征及其基因变异情况。方法利用全外显子测序技术对先证者进行基因变异分析，结合Sanger测序及实时荧光定量PCR方法对先证者及其家系成员进行验证，以确定遗传来源。同时，对先证者1的母亲及先证者2进行X染色体失活模式检测，分析ARHGEF9等位基因的表达差异。结果2例患儿均出现全面发育落后。先证者1临床表现为运动、语言、智力障碍以及癫痫发作，脑电图示背景活动慢，睡眠期双侧额区、中线区棘波、棘慢波发放。先证者2存在运动、语言和认知落后的临床表现，但无癫痫症状。全外显子检测显示先证者1存在ARHGEF9基因c.925-2A>T经典剪接变异，Sanger测序证实该变异遗传自母亲，为未报道过的新变异；先证者1母亲X染色体极度偏移失活，突变型和野生型ARHGEF9表达量比率接近为0∶100%。先证者2存在ARHGEF9基因3~10号外显子杂合缺失，经定量PCR验证患儿父母该位置均无变异，该变异为未报道的新发变异。结论DEE8疾病相对罕见，多数患儿有不同程度的神经发育表型，但癫痫并非其特异性临床表现。ARHGEF9基因经典剪接变异和外显子杂合缺失变异可能为2例先证者的病因，上述变异丰富了DEE8相关疾病的变异谱与表型谱。

简介：摘要目的观察前列腺癌基因表达标志物1(PCGEM1)对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响并探讨其分子机制。方法选取2016年6月到2019年6月南阳中心医院收集的159例膀胱癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和膀胱癌组织中PCGEM1表达水平。采用RNA干扰技术在膀胱癌细胞T24和BIU-87(购自上海中国科学院细胞库)建立PCGEM1敲降和对照细胞株，分别为PCGEM1 KD/T24组、T24对照组、PCGEM1 KD/BIU-87组和BIU-87对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析每组细胞增殖；采用流式细胞术分析每组细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析每组细胞Rho超家族成员A(RhoA)和B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-xL表达水平。采用t检验。结果与癌旁组织(1.34±0.21)比较，膀胱癌组织中PCGEM1表达水平(3.91±0.29)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.109，P<0.05)。与T24对照组和BIU-87对照组(1.80±0.17、1.97±0.21)比较，PCGEM1 KD/T24组和PCGEM1 KD/BIU-87组细胞吸光度值(1.06±0.14、0.96±0.11)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.701、2.481，P<0.05)。与T24对照组和BIU-87对照组细胞凋亡率[(5.39±1.14)%、(4.90±1.22)%]比较，PCGEM1 KD/T24组和PCGEM1 KD/BIU-87组细胞凋亡率[(31.49±6.12)%、(35.92±5.09)%]显著增加，差异有统计学意义(t＝3.081、3.815，P<0.05)。与T24对照组和BIU-87对照组细胞RhoA(1.14±0.15、1.21±0.21)和bcl-xL(0.98±0.11、0.93±0.18)表达水平比较，PCGEM1 KD/T24组和PCGEM1 KD/BIU-87组细胞RhoA(0.31±0.10、0.29±0.09)和bcl-xL (0.38±0.13、0.41±0.11)表达水平显著下降，差异有统计学意义(t＝2.517、2.419、2.754，P<0.05)。结论PCGEM1在膀胱癌中呈高表达，通过调节RhoA和bcl-xL蛋白表达，调节膀胱癌细胞增殖和凋亡。

简介：摘要目的探讨1个线粒体DNA耗竭综合征8A型家系的临床特点和致病基因。方法对患儿进行全外显子测序筛查潜在的基因变异，Sanger测序进行家系验证，并用PolyPhen-2与PROVEAN软件预测氨基酸变异对蛋白功能的影响。结果患儿，女，2个月4天，临床表现为喂养困难、呼吸急促、肌张力低下等，实验室辅助检查提示患儿发育落后，肝脏、肾脏和心脏功能均异常，并伴有高乳酸血症，因治疗效果差于3月龄时死亡。测序结果显示患儿的RRM2B基因存在c.16delA(p.R6Gfs*22)和c.175G>C(p.A59P)复合杂合变异，分别遗传自其父亲和母亲，均为新鉴定的致病性变异。结论RRM2B基因的c.16delA(p.R6Gfs*22)和c.175G>C(p.A59P)的复合杂合变异可能是线粒体DNA缺失综合征8A型的致病基因，本研究结果加强了对该类疾病的临床特征和遗传学病因认识，同时扩展了RRM2B基因变异谱。

简介：摘要肺部炎性肌纤维母细胞瘤是一种罕见的肺部肿瘤，临床医师缺乏对该疾病的充分认识。本文以本中心肺部炎性肌纤维母细胞瘤患者的病例资料为基础，对该疾病的既往报道做了全面的检索和简要的汇总分析。肺部炎性肌纤维母细胞瘤更容易出现在男性患者和右肺，其临床和影像学表现具有异质性。手术是最为重要的治疗方式，完整切除对患者的预后有很大意义，以克唑替尼为代表的靶向治疗可能对ALK突变阳性的患者有帮助。

简介：摘要目的探讨1例酪氨酸羟化酶缺乏症导致的小儿型帕金森伴运动延迟患儿家系的临床特点，并分析其基因变异情况。方法收集2018年6月就诊郑州大学附属儿童医院的1例酪氨酸羟化酶缺乏症患儿的临床特点，提取患儿及其家系成员外周血DNA，对患儿多巴反应性肌张力不良相关基因三磷酸鸟苷环水解酶1基因(guanosine triphosphate cyclohydrolase Ⅰ，GCH1)、酪氨酸羟化酶基因(tyrosine hydroxylase，TH)、墨蝶蛉还原酶基因(sepiapterin reductase，SPR)全部外显子进行深度测序，对变异位点进行分析并通过Sanger测序验证。结果该患儿7月11天，因"翻身不灵活、不会独坐"就诊。运动功能减退，动作延迟，肌张力稍低，肢体僵硬，头有抖动，轻微斜颈，智力发育稍微落后，自3个月大开始有肢体不自主抖动，持续约十几秒自行缓解，情绪激动时和睡前该动作较多。头颅MRI提示双侧额颞部蛛网膜下腔增宽，颞部增宽明显，被误诊为脑性瘫痪。基因变异分析发现其TH基因c.457C>T(p.R153X)无义变异和c.720C>G (p.I240M)错义变异，分别来源于其父亲和母亲，属于复合杂合变异，符合常染色体隐性遗传，其中c.457C>T(p.R153X)为国内外已报道致病变异，c.720C>G (p.I240M)未见报道。结论报告一例1岁以内发病的因酪氨酸羟化酶缺乏症引起的婴儿型帕金森伴运动迟，TH基因变异是导致酪氨酸羟化酶缺乏症的主要原因之一，本研究结果发现的c.720C>G (p.I240M)变异进一步丰富了TH基因的变异谱。

简介：摘要目的验证经典细胞焦亡途径在反流性食管炎(RE)发病中的作用并筛选出部分介导RE发病并调控细胞焦亡的基因。方法建立RE大鼠模型，实验分为正常对照组和模型组。苏木精-伊红(HE)染色法观察食管组织病理学变化，透射电镜观察食管黏膜上皮细胞形态，免疫组织化学染色法检测食管组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶1(Caspase-1，CASP1)表达，蛋白免疫印迹法检测食管组织中Gasdermin D(GSDMD)表达，采用方差分析进行统计分析。取大鼠食管下段组织进行蛋白组学分析，基于蛋白组学和NCBI数据库对RE调控基因及细胞焦亡相关基因进行比较，筛选出部分介导RE发病并调控细胞焦亡的基因。结果RE大鼠食管组织病理评分增高，肿大变形及破裂穿孔的食管黏膜上皮细胞数目增多，NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达显著增加。蛋白组学分析获取的差异蛋白及其编码基因与NCBI中GENE数据库所获取的焦亡相关基因进行交叉分析，获取到9个重叠基因，其中6个表达上调，分别为半胱天冬酶8(Caspase-8，CASP8)、DExH-box解旋酶9(DHX9)、半胱天冬酶3(Caspase-3，CASP3)、间隙连接蛋白α1(GJA1)、组织蛋白酶B(CTSB)、蛋白酶体20S亚基beta 8(PSMB8)。3个表达下调，分别为APAF1相互作用蛋白(APIP)、免疫球蛋白(BSG)、脂联素(ADIPOQ)。结论细胞焦亡在RE的发病机制中发挥重要作用，CASP8、DHX9、CASP3、GJA1、CTSB、PSMB8、APIP、BSG、ADIPOQ这9个重叠基因可能通过调控细胞焦亡参与RE的发生发展。

简介：摘要目的分析肝细胞癌患者癌旁组织肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值与根治性切除术后预后的关系。方法回顾分析重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2011年1月至2013年12月连续接受根治性肝切除的320例肝细胞癌患者资料，其中男性273例，女性47例，年龄17～80岁，中位年龄53岁。癌旁肝组织标本行免疫组化染色，计算肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值。Kaplan-Meier法进行生存分析。肝细胞癌患者预后单因素分析采用log-rank检验，多因素分析采用Cox回归分析。结果多因素分析，肿瘤多发(HR＝1.895，95%CI：1.155～3.108)、微血管侵犯(HR＝1.665，95%CI：1.104～2.512)、肿瘤直径>5 cm(HR＝2.400，95%CI：1.603～3.594)、肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值>18(HR＝1.880，95%CI：1.257～2.810)是肝细胞癌患者根治性肝切除术后生存的独立危险因素。术前甲胎蛋白>20 μg/L(HR＝1.631，95%CI：1.151～2.311)、微血管侵犯(HR＝2.145，95%CI：1.536～2.994)、肿瘤直径>5 cm(HR＝1.866，95%CI：1.342～2.592)、肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值>18(HR＝1.517，95%CI：1.084～2.122)是肝细胞癌患者无瘤生存的独立危险因素。根据癌旁组织肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值将患者分为低比值组(比值≤18，n＝222)和高比值组(比值>18，n＝98)。低比值组患者累积生存率和累积无瘤生存率均优于高比值组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论癌旁肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值是肝细胞癌患者根治性肝切除术预后的影响因素，低比值患者预后更佳。

简介：摘要冠状动脉瘤样扩张是指冠状动脉的异常扩张，并不完全是一种良性病变。与阻塞性动脉粥样硬化疾病不同，冠状动脉瘤样扩张目前的发病机制以及治疗方面仍遗留很大的空白。本文主要从病因、发病机制、诊断以及治疗方面进展对冠状动脉瘤样扩张进行阐释，期望提供个体化治疗方案。

简介：摘要门静脉型环形胰腺(PAP)是指胰腺发育过程中胰腺钩突部与胰体部融合，并包绕门静脉或肠系膜上静脉的先天性解剖变异，该变异极为罕见。本文报道1例PAP患者的临床表现、影像学特征以及手术过程和围术期处理等具体措施，以提高临床医师对PAP的认识。

简介：摘要小细胞肺癌是预后最差的肺癌亚型，目前指南仅推荐Ⅰ~ⅡA期的患者应用手术治疗，但在临床实践中手术治疗往往处于被忽视的地位。近期有越来越多的研究关注到了这一方面。本文回顾近十年的研究文献，就手术在小细胞肺癌多学科治疗中的应用进展进行综述。

简介：摘要目的探讨大黄素对早期糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞上皮间质转化（EMT）的影响。方法选取健康雄性SD大鼠40只，按数字表法随机分为对照组10只和实验组30只。对照组大鼠实验过程中采用普通饲料喂养。实验组30只大鼠采用高糖、高脂饮食喂养4周后，一次性腹腔注射链脲佐菌素（40 mg/kg）的方法，制备DN模型，取造模成功的大鼠随机分为DN组和大黄素治疗组（DN+大黄素组）。造模成功后，DN组继续高糖、高脂饮食；DN+大黄素组给予高糖、高脂饮食，联合大黄素（20 mg/kg）灌胃，每天1次，连续8周。各组大鼠在实验14周末观测以下指标：（1）收集24 h尿液，测定24 h尿蛋白量；（2）完成尿液收集后称体质量并记录；（3）处死后取腹主动脉血检测肾肌酐、尿素氮、血糖；（4）取左侧肾脏，苏木精-伊红（HE）染色、过碘酸希夫染色（PAS）观察肾脏病理改变，免疫组织化学染色观察Nephrin、Desmin蛋白的表达情况；（5）取右侧肾脏肾皮质部位组织，电镜下观察足细胞及基底膜变化情况。结果实验组大鼠30只，DN大鼠模型造模成功24只，实验过程中DN组及DN+大黄素组大鼠各死亡2只。（1）14周末对照组、DN组、DN+大黄素组大鼠体质量分别为（350.1±14.16）、（265.2±7.62）、（312.1±11.77）g，差异有统计学意义（F=136.50，P<0.001）。（2）对照组肾肌酐、尿素氮、血糖、24 h尿蛋白分别为（28.88±4.36）μmol/L、（8.76±0.50）mmol/L、（9.81±0.86）mmol/L、（3.60±0.79）mg；DN组分别为（92.30±7.30）μmol/L、（29.41±6.67）mmol/L、（25.10±4.10）mmol/L、（35.23±4.07）mg；DN+大黄素组分别为（52.10±5.80）μmol/L、（14.93±1.03）mmol/L、（16.51±1.14）mmol/L、（13.35±1.89）mg。与对照组比较，DN组、DN+大黄素组肾肌酐、尿素氮、血糖、24 h尿蛋白量均升高；与DN组比较，DN+大黄素组各项指标均降低：差异均有统计学意义（P值均<0.01）。（3）HE染色观察肾组织形态学：对照组肾小球及肾小管结构未见异常；DN组肾小球硬化，肾小囊狭窄，部分肾小管上皮细胞空泡变性；DN+大黄素组肾小球硬化及肾小囊狭窄均有改善。（4）PAS染色观察肾小球毛细血管袢、系膜基质变化情况：对照组肾小球毛细血管袢结构清晰可见，系膜基质无异常；DN组肾小球毛细血管袢结构模糊，系膜基质增多；DN+大黄素组肾小球毛细血管袢结构较模糊，系膜基质较多。（5）免疫组织化学检测Nephrin及Desmin蛋白表达情况：与对照组比较，DN组、DN+大黄素组Nephrin蛋白光密度值均降低，Desmin蛋白光密度值均增加；与DN组比较，DN+大黄素组Nephrin蛋白光密度值增加，Desmin蛋白光密度值降低，差异均有统计学意义（P值均<0.01）。（6）透射电镜观察足细胞和基底膜变化情况：对照组足细胞轻度水肿，足突均匀、等宽排列，未见融合，基底膜完整，厚薄均一，3层结构明显；DN组足细胞呈中度水肿，足突明显融合、变宽，基底膜厚薄均一，3层结构明显；DN+大黄素组足细胞呈轻度水肿，足突融合、变宽情况减轻，基底膜厚薄均一。结论大黄素能显著改善早期DN大鼠的体质量、肾脏病理结构及功能，其机制可能与抑制足细胞发生EMT、促进肾病蛋白Nephrin的表达和减少足细胞EMT骨架蛋白Desmin表达有关。

简介：摘要目的采用基于组织底物实验及实验室内部基于细胞底物实验的抗代谢型谷氨酸受体1抗体联合检测方法，对既往病因不明的1例以小脑性共济失调为主要表现的脑炎病例进行筛查并最终确诊，总结分析其临床和治疗特点。方法对2020年1月9日解放军总医院神经内科医学部派驻第六医学中心神经内科收治的1例以急性头晕伴行走不稳起病，继而出现头部晃动、反复言语、计算力下降的中年女性患者的临床资料进行总结。首先对患者的血清和脑脊液进行常规神经抗体检测。再通过该患者血清及脑脊液分别孵育大鼠海马、小脑以及转染抗代谢型谷氨酸受体1质粒的人胚肾293细胞，使用间接免疫荧光法进行额外抗体筛查。结合文献对代谢性谷氨酸受体1的生理功能及抗代谢性谷氨酸受体1抗体相关性脑炎的临床特点进行总结。结果经常规商品化试剂盒筛查，该患者神经抗体呈阴性，但基于组织底物实验显示其血清及脑脊液结合大鼠脑片均出现“神经毡”样染色，其中小脑浦肯野细胞出现了“美杜莎头”样特征性染色。后续结合患者的特征性头部晃动症状，通过实验室内部基于细胞底物实验明确其存在抗代谢型谷氨酸受体1抗体，进而诊断为抗代谢型谷氨酸受体1抗体相关性脑炎。1年后随访，患者经过皮质类固醇激素、人血免疫球蛋白治疗后血清抗体滴度大幅度下降伴脑脊液抗体转阴，症状虽有所缓解，但仍留有较严重小脑萎缩及共济失调。结论抗代谢型谷氨酸受体1抗体可导致急性脑炎。小脑性共济失调及头部晃动是其特征性临床表现。本病对免疫治疗反应有限，可能会遗留严重后遗症。

简介：摘要目的探讨达雷妥尤单抗治疗多发性骨髓瘤（MM）的安全性及有效性。方法回顾性分析2021年6月至12月济宁医学院附属医院接受达雷妥尤单抗单独或联合化疗方案治疗的19例MM患者临床资料，其中单独使用达雷妥尤单抗2例，达雷妥尤单抗联合来那度胺+地塞米松（DRD）方案6例，联合脂质体多柔比星+地塞米松（DVD）方案1例，联合地塞米松+环磷酰胺+依托泊苷+顺铂（DECP）方案2例，联合伊沙佐米+地塞米松（ID）方案3例，联合硼替佐米+地塞米松（BD）方案2例，联合地塞米松（DD）方案3例，分析疗效和不良反应的发生情况。结果19例患者中完全缓解（CR）8例，非常好的部分缓解（VGPR）1例，部分缓解（PR）5例，疾病稳定（SD）1例，疾病进展（PD）4例，总反应率（ORR）73.7%（14/19）。中位无进展生存时间10.42个月（95% CI 8.04~12.79个月），中位总生存时间52.06个月（95% CI 37.85~66.27个月）。治疗中出现的不良反应主要有3级中性粒细胞减少3例，3级淋巴细胞减少3例，2级贫血5例，2级恶心、呕吐7例，输液相关不良反应7例。结论以达雷妥尤单抗为基础的联合化疗方案治疗MM患者可取得较好的疗效，安全性和耐受性良好。

简介：摘要目的探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)的表达水平与糖尿病肾病不同程度肾脏损害的关系。方法选取2019年1月至2019年5月本院就诊的患者，符合NKF-KDOQI标准的2型糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组(DN组，41例)，再依据肾小球滤过率估计值(eGFR)将其分为两个亚组{EDN组[21例，肾小球滤过率(GFR)为30～90 mL/min，eGFR(1～3期)]及LDN组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)}；选取非糖尿病慢性肾脏病患者为慢性肾脏病组(CKD组，30例)，同样根据eGFR将其分为两个亚组[ECKD组(10例，GFR为30～90 mL/min，eGFR 1～3期)及LCKD组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)]；选取同期体检中心健康个体为正常对照组(NC组，30例)；分析CTRP3与性别、年龄、体重指数(BMI)、葡萄糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(CRP)等指标的关系，分析CTRP3在不同组内表达水平的差异性及与上述指标的相关性。结果①DN组及CKD组的血清CTRP3水平[(284.33±32.92)ng/mL vs.(314.42±20.82)ng/mL]低于NC组[(375.57±18.02) ng/mL]，各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)；②Spearman相关性分析结果，CTRP3与Cys C、BUN、TG之间均存在明显负相关(r<0，P<0.05)；CTRP3与HDL、eGFR之间存在明显正相关(r>0，P<0.05)；与性别、年龄、BMI、FBG、UA、TC、LDL之间的无相关性(P>0.05)；CTRP3与Scr、hs-CRP之间均存在明显的负相关(r<0，P<0.05)；③EDN组的CTRP3、FBG、HDL明显高于LDN组，BUN、TG水平明显低于LDN组，差异均有统计学意义(P<0.05)；EDN组的Scr明显低于LDN组，eGFR明显高于LDN组，差异均有统计学意义(P<0.05)；④多元线性回归结果显示：TG、eGFR与血清CTRP3水平有相关性(P<0.05)；⑤ECKD组的CTRP3、HDL明显高于LCKD组，Cys C、UA水平明显低于LCKD组，差异均有统计学意义(P<0.05)；ECKD组的Scr、hs-CRP明显低于LCKD组，eGFR明显高于LCKD组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病肾病患者血清CTRP3水平较正常人低，且CTRP3水平随肾功能减退而逐渐减低；实验结果显示CTRP3与TG、hs-CRP之间均存在明显的负相关，TG、eGFR为血清CTRP3的独立影响因素，可推测出CTRP3水平与糖脂代谢紊乱、炎症相关；CTRP3可能参与慢性肾脏病肾功能的损害过程，在糖尿病肾病患者中尤为显著。

简介：无