简介:摘要目的观察不同状态下经气管压力(TTP)对重症气管切开(简称气切)患者说话瓣膜应用的影响。方法回顾性分析2019年6月至2021年4月期间在东南大学附属中大医院重症医学科佩戴说话瓣膜的50例气切患者相关资料,根据患者佩戴说话瓣膜耐受时长是否≥30 min将其分为耐受组和非耐受组。检测2组患者平静呼吸、用力呼气及发音时TTP,并探讨不同状态下TTP对患者佩戴说话瓣膜耐受情况的预测价值;采用线性回归模型分析影响患者说话瓣膜佩戴时长的相关因素,并采用超声评估患者佩戴说话瓣膜前、后呼吸肌收缩变化,同时记录患者对说话瓣膜应用的满意度。结果发音时TTP对患者佩戴说话瓣膜的耐受性具有预测价值(Cut off值为11 cmH2O,敏感度为83.78%,特异性为61.54%)。对说话瓣膜佩戴时长的正性影响因素包括基线膈肌增厚分数和身体功能评分,负性影响因素为急性生理与慢性健康-Ⅱ评分(APACHE-Ⅱ)。佩戴说话瓣膜后2组患者腹直肌、腹外斜肌、腹内斜肌及腹横肌收缩幅度均较佩戴说话瓣膜前明显增加(P<0.05),2组患者对应用说话瓣膜的整体满意度评分[分别为(7.11±1.71)分和(5.00±1.63)分)]均较高。结论发音时TTP可帮助预测重症气切患者佩戴说话瓣膜的耐受性,同时APACHE-Ⅱ评分、基线膈肌增厚分数及身体功能评分也可影响气切患者说话瓣膜佩戴时长。
简介:摘要目的评价丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层(mPFC)神经元活动的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只,8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺+自然睡眠组(CSD+NS组)和慢性睡眠剥夺+丙泊酚组(CSD+Pro组)。采用改良水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型,每天睡眠剥夺20 h,自然睡眠4 h,连续28 d。CSD+Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg,连续28 d。C组和CSD+NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺第1、14和28天进行大脑皮质区域的脑电图记录。睡眠剥夺结束后,采用TUNEL法检测mPFC凋亡神经元,计算凋亡指数。采用三箱社交实验检测大鼠社交行为,采集mPFC局部场电位信号。结果与Con组比较,CSD+NS组快速动眼睡眠百分比增加,2个阶段嗅探时间偏好系数降低,社交探嗅过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比减少,mPFC神经元凋亡指数增加(P<0.05);与CSD+NS组比较,CSD+Pro组快动眼睡眠百分比增加,2个阶段嗅探时间偏好系数增加,社交过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比增加,神经元凋亡指数降低(P<0.05)。结论丙泊酚抑制睡眠剥夺大鼠mPFC神经元凋亡,增加睡眠剥夺后社交行为mPFC局部场电位信号β波和θ波,有助于改善睡眠剥夺诱导的社交障碍。
简介:摘要目的评估阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者视网膜神经纤维层(RNFL)厚度变化。方法制定文献检索策略,计算机检索PubMed、Embase、万方科技期刊全文及硕士论文数据库(Wanfang data)及中国学术期刊全文数据库(CNKI),按纳入和排除标准选择文献,结局指标是RNFL厚度。采用STATA(MP VER.14.0)进行统计分析。结果经筛选共纳入31篇文献,包括1 078例正常对照及1 970例OSA患者。meta分析结果显示OSA组全周平均RNFL厚度低于健康对照组(WMD(加权均数差)=-3.29,95%CI:-4.11~-2.48,Z=7.91,P<0.01),并与OSA严重程度呈负相关(轻度:WMD=-1.36,P=0.060;中度:WMD=-3.54,P<0.01;重度:WMD=-4.53,P<0.01)。而重度OSA患者不同象限RNFL厚度的亚组分析结果显示,上方、鼻侧、下方、颞侧4个象限的RNFL厚度变化分别为-6.15(95%CI:-8.58~-3.721)、-4.65(95%CI:-6.50~-2.81)、-6.41(95%CI:-9.23~-3.59)、-2.75(95%CI:-5.50~-0.01,P=0.049)。结论OSA患者全周平均RNFL厚度较正常人群变薄,且随疾病严重程度加重。在中、重度OSA患者中,下方象限RNFL厚度变化更为显著。
简介:摘要:近年来,随路桥车流荷载持续增加等因素影响,路桥病害问题频发,不仅极大的增加了路桥养护压力和养护成本,更进一步减弱了路桥通行能力。为保障路桥通行能力,降低路桥养护压力和养护成本,应建立完善的路面检测与评定体系,指导路桥养护设计。目前,针对国内路桥质量检测和评定,相关领域专家进行了多方面的研究,取得了较为丰硕的研究成果。如吴限以某路桥为依托,通过对该路桥病害信息进行收集和分析整理,对路面技术状况进行了全面的综合评定;徐力俊则重点对沥青路面质量检测内容展开研究,并针对具体实施检测中存在的问题,展开了针对性研究,给出了较为完整的应对措施;薛佳悦通过大量梳理沥青路面质量病害数据,提出了针对路桥高发害的检测方法。基于此,本篇文章对路桥施工中沥青混合料试验检测技术进行研究,以供参考。
简介:摘要目的评价发育期大鼠神经病理性痛诱发远期认知功能障碍时大脑前额叶皮层葡萄糖代谢的变化。方法SPF级健康雄性SD大鼠,4周龄,体重80~100 g,釆用坐骨神经选择性损伤法建立大鼠神经病理性痛模型。分别于造模前1 d(T0)和造模后1、3、7、14、28、42、56 d(T1~7)时测定术侧足机械缩足反应阈(MWT)。根据T5时与T0时MWT比较的结果,将大鼠分为神经病理性痛组(NP组)和非神经病理性痛组(NNP组)。T7时行旷场实验和新物体识别实验检测大鼠焦虑样行为和认知功能,采用PET/CT检测大脑前额叶皮层18氟-氟代脱氧葡萄糖标准摄取值,分别采用Western blot法和免疫荧光法检测前额叶皮层葡萄糖转运蛋白3表达水平。结果与T0时比较,NNP组T1~2时MWT降低,NP组T1~7时MWT降低(P<0.05)。与NNP组比较,NP组T1~7时MWT降低,T7时中央区停留时间缩短,新物体探索时间百分比降低,前额叶皮层18氟-氟代脱氧葡萄糖标准摄取值降低,葡萄糖转运蛋白3表达下调(P<0.05)。结论发育期大鼠神经病理性痛诱发远期认知功能障碍可能与大脑前额叶皮层葡萄糖代谢降低有关。
简介:摘要近年来,特发性肺纤维化(IPF)患者的睡眠呼吸障碍问题越来越受到关注。IPF患者慢波睡眠、快速眼动睡眠时间减少,睡眠效率降低以及微觉醒数量增加,严重影响患者的生活质量。2011年ATS/ERS/JRS/ALAT指南首次将阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)纳为IPF的重要共存疾病之一,强调两者的同时治疗,能使IPF患者受益。本文主要针对IPF患者合并OSAHS的研究进展进行综述。
简介:摘要目的评价大鼠炎性痛形成时脊髓神经元P2X7受体与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/IL-1β信号通路的关系。方法SPF级健康成年雄性Wistar大鼠,体重180~220 g,取鞘内置管成功的大鼠40只,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(CON组)、炎性痛组(IP组)、炎性痛+二甲基亚砜组(IP-DMSO组)、炎性痛+P2X7受体拮抗剂A740003组(IP-A组)和炎性痛+P2X7受体激动剂ATP组(IP-ATP组)。采用右后足踝关节腔内注射完全弗氏佐剂50 μl的方法制备炎性痛模型,CON组于右后足踝关节腔内注射等容量生理盐水。于造模前1 d、造模后即刻、1、2和3 d时,IP-DMSO组鞘内注射1%二甲基亚砜10 μl,IP-A组鞘内注射A740003 0.1 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中),IP-ATP组鞘内注射ATP 150 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中)。于造模后3 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。采用ELISA法检测右后足踝关节组织前列腺素E2(PGE2)含量和脑脊液IL-1β浓度。然后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用Western blot法检测NLRP3、casepase-1和IL-1β的表达,采用免疫荧光法检测P2X7与神经元特异性核蛋白(NeuN)、NLRP3与NeuN的共表达情况。结果与CON组比较,IP组关节组织PGE2含量升高,其余4组MWT降低,TWL缩短,脑脊液IL-1β浓度升高,脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05);与IP组比较,IP-A组MWT升高,TWL延长,脑脊液IL-1β浓度降低,脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达下调,IP-ATP组MWT降低,TWL缩短,脑脊液IL-1β浓度升高,脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05),IP-DMSO组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。脊髓P2X7与NeuN存在共表达,NLRP3与NeuN存在共表达。结论脊髓神经元P2X7受体可通过激活NLRP3/IL-1β信号通路,参与了大鼠炎性痛的形成。