简介:摘要随着科学技术的发展,EH-4大地电磁测深法勘探技术,得到了快速的发展。本文简单介绍了EH-4大地电磁测深的基本理论,并通过实际的野外施工工作,资料分析和异常解释,了解了该地区的地质情况,为后面隧道施工提供地质依据。
简介:摘 要 本文分析了4/5G网络干扰的现状。通过对现状的分析,提出了以干扰特征分析的干扰规避方法。通过现场操作完善了干扰规避的流程。对以上方案实施流程的迭代改进,形成模块集成到网管平台。此方法可以有效的减少网络干扰对用户的业务影响。
简介:摘要目的研究芳香烃受体抑制剂StemRegenin 1(SR1)对全身照射后小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。方法采用随机化区组设计,将15只健康C57BL/6J小鼠分为3组:对照组、4 Gy照射组(简称照射组)和4 Gy照射+SR1组(简称照射给药组),每组5只。照射给药组在照射前5 d至照射后5 d连续灌胃给予SR1(50 mg/kg),4 Gy γ射线全身照射后第9天处死小鼠,取外周血和单侧股骨细胞,使用全自动血液分析仪检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、骨髓有核细胞(BMNC)等计数;采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)实验检测骨髓细胞增殖能力;使用流式细胞仪检测BMNC和造血干细胞(HSC)中的活性氧(ROS)水平、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)水平和外周血中免疫细胞百分比。组间两两比较采用Student t检验。结果与照射组相比,照射给药组小鼠外周血中WBC[(3.060±0.650)×109个/mL对(4.680±1.134)×109个/mL,t=2.770,P<0.05]和BMNC[(28.375±6.811)×109个/mL对(49.125±12.532)×109个/mL,t=3.231,P<0.05)]数量均明显增加;与对照组相比,照射给药组RBC数量明显减少(t=4.301,P<0.05)。与照射组相比,照射给药组CFU-GM明显升高(3.4±1.7对13.6±6.7),且差异有统计学意义(t=3.323,P<0.05);照射给药组小鼠的BMNC和HSC中ROS水平明显降低(t=3.962、2.530,均P<0.05),同时BMNC和HSC中NOX4水平亦明显降低(t=2.310、2.848,均P<0.05);照射给药组小鼠CD3+ T细胞百分比明显升高[(8.512±3.716)%对(16.140±1.969)%,t=4.056,P<0.05],B220+ B细胞百分比亦明显升高[(0.608±0.267)%对(7.240±2.828)%,t=4.027,P<0.05]。结论芳香烃受体抑制剂SR1对全身照射造成的小鼠造血系统辐射损伤有一定的保护作用。
简介:摘要目的探讨多学科协作诊疗(MDT)模式下老年股骨转子间骨折患者髓内钉固定术后1年的病死率及死亡危险因素。方法回顾性分析2018年1月至2020年8月期间东南大学附属中大医院骨科采用MDT模式下股骨近端髓内钉固定治疗的158例老年股骨转子间骨折患者资料。男41例,女117例;平均年龄为82.5岁(65~95岁);骨折改良Evans分型:Ⅰ型15例,Ⅱ型16例,Ⅲ型35例,Ⅳ型81例,Ⅴ型11例。统计患者术后1年病死率,对患者性别、年龄、体重指数、骨折改良Evans分型、受伤至手术时间、美国麻醉医师协会(ASA)分级、Charlson合并症指数(CCI)和合并内科疾病,以及术前血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(ALB)和总淋巴细胞计数(TLC)等进行单因素分析筛选危险因素,再将P<0.05的因素纳入多因素logistic回归模型分析,确定患者术后1年死亡的危险因素。结果术后1年内共有13例患者死亡,病死率为8.2%(13/158)。单因素分析结果显示:存活患者与死亡患者的年龄、体重指数、骨折改良Evans分型、CCI、术前Hb比较差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示:年龄>85岁(OR=0.122,95%CI:0.018~0.834,P=0.032)、体重指数>23.9 kg/m2(OR=0.083,95%CI:0.013~0.510,P=0.007)、CCI≥3分(OR=0.051,95%CI:0.090~0.275,P=0.001)和术前Hb<90 g/L(OR=4.733,95%CI:1.036~21.624,P=0.045)是MDT模式下老年股骨转子间骨折患者髓内钉固定术后1年死亡的危险因素。结论年龄>85岁、体重指数>23.9 kg/m2、CCI≥3分和术前Hb<90 g/L的老年股骨转子间骨折患者MDT模式下髓内钉固定术后1年内容易发生死亡,应高度关注。
简介:摘要目的探讨miR-133a-5p靶向细胞间黏附分子1(ICAM1)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的影响。方法双荧光素酶报告基因分析法验证miR-133a-5p对ICAM1的靶向作用。体外用LPS诱导A549细胞,分为对照组、LPS组、LPS+阴性对照(miR-NC)组、LPS+miR-133a-5p组、LPS+小干扰RNA(si)-NC组、LPS+si-ICAM1组。采用实时荧光定量PCR检测miR-133a-5p和ICAM1 mRNA的表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测ICAM1、Bcl-2、Bax和活化半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白的表达;酶联免疫吸附检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与对照组比较,LPS组A549细胞miR-133a-5p的表达水平(0.39±0.04比1.00±0.09)显著降低,ICAM1的表达水平(0.86±0.08比0.39±0.03)显著升高,细胞凋亡率[(27.65±2.47)%比(8.13±0.89)%]显著升高,IL-6[(624.59±51.42) ng/L比(194.25±18.43) ng/L]和TNF-α[(548.35±51.42) ng/L比(174.26±19.43) ng/L]的分泌显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-133a-5p组A549细胞凋亡率[(13.46±1.38)%比(28.71±2.54)%]显著降低,IL-6[(296.43±23.51) ng/L比(635.86±55.41) ng/L]和TNF-α[(321.14±30.56) ng/L比(563.24±49.52) ng/L]的分泌显著减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);与LPS+si-NC组比较,LPS+si-ICAM1组A549细胞凋亡率[(13.65±1.64)%比(23.51±2.33)%]显著降低,IL-6[(324.15±29.41) ng/L比(625.39±52.59) ng/L]和TNF-α[(334.65±20.46) ng/L比(534.97±51.42) ng/L]的分泌显著减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-133a-5p能减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤,其机制可能与下调ICAM1表达有关。