简介：摘要随着民航的发展，机场容量问题至关重要。根据机场通行能力的定义、机场通行能力的计算以及影响机场通行能力的因素的研究，指出我国现状要面对的哪些问题。本文主要讨论了机场通行能力的计算以及利用数学方法在现有条件下提高机场通行能力的方法。

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简介：摘要1例52岁男性患者因抑郁障碍给予艾司西酞普兰5 mg/d（逐渐加量至15 mg/d），曲唑酮100 mg/d，劳拉西泮1 mg/d。服药3 d后患者出现唾液分泌增加。服药13 d后因曲唑酮缺药仅服用艾司西酞普兰和劳拉西泮。停用曲唑酮3 d后，唾液分泌增加症状消失。后因睡眠不佳重新加用曲唑酮100 mg/d，2 d后患者再次出现唾液分泌增加。医师考虑上述症状与曲唑酮有关，嘱其停用该药，仅继续服用艾司西酞普兰和劳拉西泮。3 d后，患者唾液分泌增加再次消失。2周后复诊，患者抑郁症状缓解，未再出现唾液分泌增加。

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简介：摘要在获得J Clin Endocrinol Metab的版权后，本文对该刊2020年4月发表的文章[Giuseppe R, et al. Adrenal incidentalomas are tied to increased risk of diabetes: findings from a prospective study. J Clin Endocrinol Metab, 2020，105(4)：dgz284]进行中文编译。这是一项前瞻性研究，其目的是探索肾上腺意外瘤的患病率及其伴发病情况。研究对象为在放射科进行腹部CT检查的患者，排除已知或疑为肾上腺疾病、恶性肿瘤。纳入601例受试者，发现7.3%存在肾上腺意外瘤。进一步分析发现伴肾上腺意外瘤的患者体重指数更高(P＝0.009)、腰围更大(P＝0.007)，糖尿病更多(31.8%对14.2%，P＝0.003 8)。多元回归分析显示，糖尿病与肾上腺意外瘤存在显著相关(P＝0.003)。50%肾上腺意外瘤患者存在自主皮质醇分泌(1 mg地塞米松过夜后血皮质醇≥50 nmol/L)。本研究采用前瞻性设计(避免了受试者纳入偏倚)，首次明确肾上腺意外瘤的检出率为7.3%，并发现肾上腺意外瘤与糖尿病风险增加有关。

简介：摘要目的探究脓毒症对血脑屏障通透性的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型。根据干预时间随机（随机数字法）分组：假手术组、脓毒症1 d组、脓毒症4 d组、脓毒症7 d组。采用荧光素钠检测血脑屏障的通透性变化；采用Western blot和免疫荧光方法检测脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白的表达变化。结果和假手术组大鼠相比较，脓毒症组的大鼠呼吸急促，精神萎靡、反应迟钝，活动量少、进食饮水少，腹胀明显，排稀便。腹腔解剖可见肠系膜黏连，近端肠管扩张，盲肠结扎部位颜色暗红且表面有脓液渗出，整个腹腔可见血性渗出液。和假手术组大鼠相比较，脓毒症组的大鼠体质量下降，随着脓毒症的病程发展，大鼠体质量持续降低，脓毒症7 d组的大鼠体质量最低，且明显低于脓毒症4 d（P < 0.05）、脓毒症1 d（P < 0.05）以及假手术组（P < 0.05）的大鼠。和假手术组大鼠相比较，盲肠结扎穿孔1 d后大鼠脑组织中的荧光素钠的渗漏显著增加（P < 0.05）。随着脓毒症的病程发展，荧光素钠渗漏含量持续增加。脓毒症7 d的大鼠脑组织中的荧光素钠含量最高，并且明显高于脓毒症4 d、脓毒症1 d以及假手术组的大鼠（均P < 0.05）。和假手术组大鼠相比较，盲肠结扎穿孔1 d后大鼠脑组织的脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin和ZO-1的蛋白表达量明显降低（均P < 0.05）。随着脓毒症的病程发展，紧密连接蛋白的表达量持续降低。脓毒症7 d的大鼠脑组织中的紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达量最低，并且明显低于脓毒症4 d、脓毒症1 d以及假手术组的大鼠（均P < 0.05）。结论脓毒症可诱导大鼠的血脑屏障通透性增加，并且脓毒症持续的时间越久，血脑屏障的通透性越高。

简介：摘要第二原发性肿瘤（SPC）是肿瘤治疗主要的晚期不良反应之一。据统计，每12位肿瘤幸存者中有1位会发生SPC，其中超过一半的肿瘤幸存者因SPC死亡。目前，约70%的肿瘤患者会在整个病程中接受放疗，而高剂量辐射是否会增加SPC风险一直备受关注。其中，盆腔肿瘤因为发病率高，且大都需要放疗的参与。本文从SPC可能的发病机制、各种放疗技术的影响、放疗时机的选择，以及男性、女性、儿童盆腔肿瘤放疗等的相关研究出发，针对盆腔放疗是否增加SPC风险做综述。

简介：摘要目的探讨静息心率加快对人群新发心力衰竭（心衰）的影响。方法该研究为前瞻性队列研究。选取参加了2006年度开滦集团公司职工健康体检且体检时完成心电图检查、静息心率数据完整者作为研究对象，排除患有心律失常者、服用β受体阻滞剂者以及有心衰病史者。根据静息心率将入选者进行五分位分组，即Q1、Q2、Q3、Q4、Q5组。收集入选者的一般临床资料及实验室检查结果。以新发心衰为终点事件。研究随访至2016年12月31日。采用多因素Cox回归模型分析不同静息心率组人群发生新发心衰的风险。结果研究最终入选88 879人，年龄18~98（51.0±12.3）岁，其中男性68 411人，静息心率（74±10）次/min。静息心率40~66次/min的人群归入Q1组（n=18 168），静息心率67~70次/min的人群归入Q2组（n=18 970），静息心率71~74次/min的人群归入Q3组（n=13 583），静息心率75~80次/min的人群归入Q4组（n=22 739），静息心率>80次/min的人群归入Q5组（n=15 419）。5组人群年龄、性别、收缩压、舒张压、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）、体重指数（BMI）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、教育程度、体育锻炼情况、吸烟情况、饮酒情况、糖尿病病史、高血压病史、服用降压药物情况差异均有统计学差异（P均<0.01），并且随着心率加快，有糖尿病病史、高血压病史者比例以及收缩压、舒张压、FBG水平依次升高（P均<0.01）。平均随访9.5年，Q1、Q2、Q3、Q4、Q5组人群新发心衰发病率分别为1.60%（290/18 168）、1.36%（258/18 970）、1.80%（245/13 583）、1.76%（400/22 739）、2.35%（362/15 419），组间差异有统计学意义（P<0.01）；人年发病率依次为1.7/千人年、1.5/千人年、1.9/千人年、1.9/千人年、2.6/千人年。校正了主要传统心血管危险因素后多因素Cox回归分析结果显示，与Q2组相比，Q3、Q4组、Q5组人群新发心衰的HR分别为1.23（95%CI 1.03~1.48，P<0.05）、1.19（95%CI 1.01~1.41，P<0.05）、1.39（95%CI 1.18~1.65，P<0.01）。除外了高血压患者、糖尿病患者、吸烟者以及随访期间发生急性心肌梗死者后重复多因素Cox回归分析，结果显示与Q2组相比，Q5组人群新发心衰的HR为1.58（95%CI 1.02~2.45，P<0.05）。结论静息心率加快增加人群新发心衰风险。

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简介：摘要目的评价配戴增加景深的接触镜对老视眼近视力和调节功能的影响。方法双盲自身对照试验。于2018年6至8月从海南省眼科医院职工或就诊患者家属中招募45~55岁的正视眼志愿者30名（男性15名，女性15名），年龄（49.6±4.5）岁，非主视眼配戴增加景深的软性角膜接触镜。检查戴镜及裸眼时的5 m远视力、40 cm近视力和60 cm近视力，并在40 cm距离检查单眼调节幅度，±1.00 D时的调节灵敏度，调节滞后或调节超前量，双眼正、负相对调节及调节性集合与调节比值（AC/A）。采用配对t检验和配对资料的Wilcoxon符号秩和检验对戴镜及裸眼时的视力和调节数据进行统计学分析。结果裸眼及配戴角膜接触镜时，受试眼40 cm近视力分别为4.59±0.14和4.69±0.10，差异有统计学意义（t=4.16，P<0.01）；60 cm近视力分别为4.74±0.10和4.74±0.12，差异无统计学意义（t=0.626，P>0.05）；5 m远视力分别为5.00±0.06和4.96±0.06，差异有统计学意义（t=3.89，P<0.01）。裸眼及戴镜时受试眼的调节幅度分别为（3.26±0.26）和（4.00±0.51）D，戴镜时有明显提高（t=7.59，P<0.01）；裸眼及戴镜时单眼调节灵敏度分别为（2.67±1.60）和（3.53±1.87）周/min，差异有统计学意义（t=2.17，P<0.05）。戴镜时的正、负相对调节与裸眼时相比，差异无统计学意义（t=1.90，0.66；P>0.05）；戴镜时的AC/A和调节滞后量与裸眼时相比，差异亦无统计学意义（Z=0.83，0.11；P>0.05）。结论配戴增加景深的接触镜可以提高老视眼的近视力和调节幅度、调节灵敏度等调节功能。（中华眼科杂志，2021，57：292-296）

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简介：摘要目的探讨肝素结合蛋白（HBP）对烧伤早期血管通透性改变的影响。方法①临床研究：采集2019年1月1日至8月30日南京医科大学附属苏州医院收治的12例重度烧伤患者入院0.5 h内全血标本，检测白细胞计数（WBC）、中性粒细胞绝对值和比例以及血清HBP水平；以同期8例严重创伤患者作为对照，以明确重度烧伤患者炎性指标及HBP与其他严重创伤患者的差异。留取12例重度烧伤患者入院9 d内血清标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测多糖包被代谢产物黏结合蛋白多糖-1（syndecan-1）和透明质酸（HA）水平。采用线性相关法分析HBP与中性粒细胞比例、syndecan-1和HA的相关性。②基础研究：制备6～8周龄SD大鼠30%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤模型，低分子肝素（LMWN）干预组（n＝5）大鼠于伤后即刻经腹部皮下注射200 U/kg低分子肝素钠（2 h 1次，共4次）；烧伤组（n＝5）给予等量生理盐水；正常对照组（n＝5）不给予任何干预。分别于伤后0、2、4、8 h取大鼠外周静脉血检测血清HBP、syndecan-1和HA水平，取大鼠肺组织于透射电镜下观察肺血管内皮细胞多糖包被损伤情况。结果①临床研究结果：12例重度烧伤患者与8例严重创伤患者WBC、中性粒细胞绝对值和比例以及HBP水平均升高，两组WBC、中性粒细胞绝对值和比例差异无统计学意义〔WBC（×109/L）：14.5±6.1比10.8±3.6，中性粒细胞绝对值（×109/L）：12.0±5.9比9.0±4.0，中性粒细胞比例：0.81±0.10比0.79±0.14，均P>0.05〕；但烧伤患者HBP水平明显高于创伤患者（μg/L：192.92±61.73比51.17±23.05，P<0.01）。12例重度烧伤患者伤后血清syndecan-1和HA水平急剧升高，并呈持续升高趋势，9 d达峰值〔syndecan-1（μg/L）：16.02±0.39，HA（μg/L）：106.83±4.90〕。相关分析显示，重度烧伤患者入院1 d血清HBP与中性粒细胞比例、syndecan-1和HA均呈显著正相关（r值分别为0.805、0.732、0.900，均P<0.01）。说明烧伤引起中性粒细胞急剧升高后释放大量HBP，同时血管内皮多糖包被受到严重破坏。②基础研究结果：烧伤组大鼠伤后血清HBP、syndecan-1和HA水平均较正常对照组急剧升高，并随时间延长呈持续升高趋势，伤后8 h达峰值；LMWH干预组血清HBP、syndecan-1和HA水平均较烧伤组明显降低，8 h时差异仍有统计学意义〔HBP（μg/L）：6.47±0.25比12.48±0.08，syndecan-1（μg/L）：19.06±1.48比25.92±3.34，HA（μg/L）：35.76±2.10比54.91±2.64，均P<0.01〕。透射电镜下显示大鼠肺血管多糖包被结构：正常对照组结构连续、分布均匀、致密；烧伤组2 h时结构即明显破坏、脱落，8 h时已基本观察不到多糖包被结构；LMWH干预组结构破坏、脱落现象明显减轻，8 h时仍能观察到多糖包被结构。结论严重烧伤患者早期血管通透性增加，体液大量丢失，与烧伤早期中性粒细胞急剧升高并释放高水平HBP造成内皮细胞多糖包被破坏有关。

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简介：摘要Michael Thompson及其同事认为，需要更精确的风险分层以确保及时诊断肠癌，同时避免不必要的检查。

简介：摘要目的探讨Salubrinal调控射线诱导口腔癌细胞凋亡的作用机制。方法构建放射抗拒口腔癌细胞KBR (4 Gy/次，7～10d 1次共4次)；克隆形成实验检测Salubrinal预处理后口腔癌细胞放射敏感性；蛋白印迹法检测射线及Salubrinal调控口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α信号通路及凋亡标志蛋白cleaved PARP的表达；Annexin V、PI染色、流式细胞仪检测凋亡分数。结果克隆形成实验示Salubrinal增加口腔癌细胞放射敏感性，KB及KBR细胞放射增敏比分别为1.19和1.24。蛋白印迹法结果示射线诱导口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α细胞活化具有时间依赖性，而Salubrinal抑制射线诱导其异常活化。Salubrinal增加射线诱导口腔癌细胞凋亡标志蛋白cleaved PARP表达及凋亡指数，而NF-κB激活剂TNF-α逆转了这一作用，提示Salubrinal通过抑制NF-κB活化增加射线调控口腔癌细胞凋亡。进一步应用NF-κB抑制剂Bay11-7082同样增加射线诱导口腔癌细胞凋亡，KB及KBR细胞系Bay11-7082＋IR组cleaved PARP的表达为2.67±0.26、1.91±0.17，IR组为2.1±0.16、1.44±0.15(P<0.05)。结论Salubrinal抑制射线诱导NF-κB活化增加射线诱导口腔癌细胞凋亡进而调控口腔癌细胞放射敏感性。

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