简介：摘要目的研究大鼠在急性肺损伤中炎症因子的表达及病理损伤。方法选择清洁型大鼠3月龄20只（新疆医科大学实验动物中心提供）体重约（220±50g），随机分为空白对照组(10只，简称K组，尾静脉注射生理盐水)；模型组(10只，简称L组，尾静脉注射脂多糖6mg/kg使用大鼠左肺进行灌洗取灌洗液，使用大鼠右肺下叶进行病理学观察，使用大鼠右肺上叶及中叶进行NF-KB测定。结果模型组（L组）肺水肿、肺泡及间质炎症、肺泡及间质出血、肺不张、透明膜形成5个检查项评分显著高于空白组（K组）。空白组（K组）未检测出肺组织NF-KB阳性，模型组（L组）均检测出肺组织NF-KB阳性；空白组（K组）未检测出TNF-a阳性，检测出1例（10.0%）IL-1β阳性，模型组（L组）检测出2例（20.0%）TNF-a阳性，检测出7例（70.0%）IL-1β阳性，两组比较各项指标存在显著差异（P＜0.05）。结论急性肺损伤对肿瘤及肺部炎症有正向相关意义。

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简介：摘要现将近几年来国内外对实验性肝损伤动物模型的模型造模方法、造模机制等有关方面研究情况作一综述。

简介：摘要新生儿高氧肺损伤是危及新生儿生命的重要疾病之一，损伤肺部正常生理功能，造成肺部炎症和纤维化，给患儿身体上造成伤害，给家庭带来精神上的折磨。本文首先介绍新生儿高氧肺损伤的主要临床表现，然后阐述新生儿高氧肺损伤的发病机制，主要包括细胞因子和粘附因子数目增加，中性粒细胞过度活化，一氧化碳的毒性作用和生长因子对肺损伤的作用，各个因素相互影响，介导了新生儿高氧肺损伤的发病过程。

简介：摘要目的在造成大鼠脑损伤的基础上探讨制作有固定偏瘫症状大鼠模型的方法，为干细胞脑移植实验提供脑损伤后神经功能障碍的动物模型。方法使用清洁级重200～250g的成年Wistar大鼠，每组5只，对其脑运动区本别采取针刺毁损、骚刮毁损和挖除毁损的方法，逐渐加重大鼠脑运动区皮层损伤程度，观察大鼠脑损伤后运动障碍的表现与程度。结果针刺毁损和骚刮毁损大鼠脑运动区的大鼠麻醉返浅后，脑损伤的对侧肢体有轻度运动障碍，麻醉完全清醒24小时后，运动障碍症状完全消失；挖除法毁损脑运动区大鼠麻醉返浅后，可有一过性脑损伤的对侧肢体偏瘫，但48小时之后4只毁损皮层对侧肢体肌力明显恢复，“绕圈”行为消失，另外1只的运动障碍在5天后消失；术后15天处死大鼠，大鼠脑运动区部分缺损清晰可见。结论大鼠脑损伤模型容易得到，但要制作有固定偏瘫症状的大鼠模型十分困难，这样的结果可能与大鼠对侧皮层的代偿能力、较强的小脑平衡能力及视觉代偿行为能力有关，因此要得到理想的脑损伤后有固定偏瘫症状的大鼠模型还需要进行进一步探讨。

简介：摘要目的调查分析急性肺损伤(AcuteLungInjury，ALI)患者的临床证候特点，总结其内在规律以指导临床的辨证施治。方法回顾性调查190例急性肺损伤住院患者的症状、舌象、脉象等，建立信息数据库，运用聚类分析等方法，从临床角度探讨急性肺损伤的证候特点。结果ALI患者的病性分布以虚实夹杂证（51.05％）、实证（42.63％）为主。临床证型分布结果显示，实证以热毒（72.11%）、痰浊（67.37%）、瘀血（45.79%）为主，虚证以气虚（28.42%）、阴虚（26.32%）、肺虚（20.00%）、脾虚（21.58%）为主。气阴两虚，痰热互结、肺脾两虚，痰热瘀阻、痰热壅肺、气滞血瘀、热毒内蕴为较为常见的临床证候。结论ALI的中医证候特点正虚与邪实为ALI的两大证候，正虚以肺脾两虚、气阴两虚为主，邪实以热毒、痰浊、瘀血为主。病变早期可能以邪实为主，病情演变后转为虚实夹杂，病危时表现为正脱邪退。

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简介：摘要目的观察肺挫伤范围与伤后并发急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的关系，寻找伤者病情的判断依据。方法选取我院胸外科2010年1月～2012年9月收治的肺挫伤患者127例。所有患者入院时行胸部CT检查，测量挫伤肺组织的体积占总肺体积的百分比，观察肺挫伤范围与伤后发生ALI/ARDS的关系。结果随着肺挫伤范围的增加，ALI/ARDS的发生率有增加的趋势，logistic回归显示肺挫伤范围＞20％肺总体积是肺挫伤患者发生ALI/ARDS的独立预测因素。结论肺挫伤范围与ALI/ARDS发生关系密切，通过CT测量挫伤肺组织体积能为预后判断提供有效依据。

简介：摘要由肺阳虚证的概况及其动物模型的理论为基础，本文将从肺阳虚证的研究进展以及中药对肺阳虚作用的研究进展详加阐述。

简介：摘要目的探讨电针“天枢”穴对胰源性肺损伤保护作用机制。方法随机选取2014年1月至2016年饲养的30只健康清洁级SD大鼠建立SD大鼠胰源性肺损伤模型。并将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组共三组，每组10只。以电针天枢穴治疗为电针组，以针药结合治疗（给予地塞米松的同时辅以电针干预）为假手术组，比较三组治疗效果，明确电针疗法的辅助治疗作用。三组分别留取肺组织进行肺水含量检测，免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α与AQP-1表达情况，比较三组疗效差异。结果AQP-1与TNF-α在正常肺组织及胰源性肺损伤肺组织中均存在表达，但在胰源性肺损伤肺组织中的表达水平显著高于正常肺组织，电针能影响AQP-1的表达。通过免疫组织化学法检测血清TNF-α和肺微血管内皮组织AQP-1含量比较为模型组>电针组>假手术组，差异具有统计学意义（P＜0.05)。结论电针天枢穴对胰源性肺损伤可起到较好的保护作用。

简介：摘要目的提高对利妥昔单抗导致的药物性肺损伤的认识。方法回顾性分析2例利妥昔单抗相关性药物性肺损伤患者的临床资料，并复习相关文献。结果12例患者男7例，女5例，9例有发热，11例有呼吸困难，其中3例有轻度ARDS,5例有中度ARDS,1例有重度.大多数患者肺部影像学表现为双肺弥漫分布的斑片状、磨玻璃样阴影，部分可见条索影，其中磨玻璃影在所有的患者均有看到。大部分患者均进行了3—9次的化疗，平均4.4个周期。末次输液至发病时间在2—21天之间。所有的患者均接受糖皮质激素治疗，11例好转，仅1例因重度ARDS死亡。结论利妥昔单抗导致的药物性肺损伤的诊断为排他性，及时诊断及时停用相关药物，糖皮质激素治疗是必须的。

简介：摘要目的本研究将对急性肺损伤患者采用糖皮质激素进行治疗的效果进行探讨。方法选择我院2012年12月—2013年12月所收治的100例急性肺损伤患者作为研究对象，根据患者的入院先后顺序将其均分成两组，对照组患者给予大剂量的糖皮质激素进行治疗，观察组患者给予小剂量糖皮质激素进行治疗，比较两组患者的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率为98%，对照组的治疗总有效率为82%，两组患者的治疗总有效率存在明显差异，具有统计学意义，p＜0.05。结论在对急性肺损伤患者采用糖皮质激素进行治疗时，小剂量糖皮质激素的应用价值较高，在临床治疗中值得大力推广并普及使用。

简介：摘要目的分析新生儿肺复张策略联合小潮气量通气治疗急性肺损伤（ALI）的临床价值。方法将38例ALI新生儿患者随机分为观察、对照两组，每组19例。观察组患者接受复张治疗，对照组不接受复张治疗，仅接受小潮气量通气。比较两组患儿血气分析和呼吸力学影响情况。分析LRM对于观察组患儿血流动力学影响情况。结果诊治前两组Cst,PIP,PaO2,PaCO2以及PaO2/FiO2值无显著差异，干预后，两组患儿均有所改善，就改善程度来看，和对照组相比，观察组患儿的血气分析和呼吸力学值更接近标准，P＜0.05.观察组患儿在实施完毕肺复张术后，血压以及心率存在波动。在治疗后5min时，变化幅度为5.1%以及4.9%。但直至15min后，以上两项指标均恢复复张前水平。在此之后各个时间点的血压和心率和复张前无显著差异，P＞0.05.在整个治疗期间内，无显著不耐受者。结论对于急性肺损伤新生儿患者，使用肺复张策略联合小潮气量通气法开展临床治疗，能够全面提升患儿肺部顺应性以及氧合能力，减少气道压力。该方式为肺保护性策略的重要补充形式，操作简单，患儿耐受性好，值得进一步在临床治疗中推广使用。

简介：摘要目的探讨血清S100B、NSE在COPD中临床意义。方法收集97例就诊我院COPD患者，对所入选者均进行血清S100B、NSE、血气分析、电解质、血渗透压等检测。检测血清S100B、NSE采用酶联免疫法。并对观察值进行统计学处理。结果肺性脑病组血清S100B、NSE含量较非肺性脑病组明显增高,具有显著性差异(P<0.01)；观察9例低渗血症合并肺性脑病组血清S100B、NSE值，并与单纯肺性脑病组和低渗血症组比较，混合组血清S100B、NSE值明显高于另外二组，有显著性差异。结论血清S100B、NSE的测定有助于肺性脑病的诊断及损害情况的判断。

简介：摘要目的初步探讨肢体缺血后处理对脑缺血/再灌注损伤的影响，验证小鼠前脑缺血再灌注损伤模型开展相关研究的可行性。方法30只小鼠随机分为3组假手术组（A组），缺血60min组（B组），缺血60min＋后处理组（C组）。用双颈总动脉阻断法建立小鼠前脑缺血/再灌注损伤模型，以可复性阻断小鼠双侧股动脉作为干预措施。实验小鼠再灌注24h后取脑，记数海马CA1区的存活细胞数、变性细胞率。结果海马CA1区细胞存活数，A组>C组>B组（P<0.01）；细胞变性率，B组、C组都大于A组（P<0.05），但B组和C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论肢体缺血后处理可减轻脑缺血/再灌注损伤；小鼠前脑缺血再灌注损伤模型可作为开展相关研究的平台。

简介：摘要目的分析盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤的治疗效果。方法将60例急性肺损伤患者分成研究组和对照组各30例。所有患者都行常规治疗，同时对研究组的患者辅以盐酸戊乙奎醚肌注。对比治疗前、治疗24小时后的呼吸、心率、动脉血氧情况。结果治疗前研究组的呼吸、心率、PaO2及PaO2/FiO2依次为（32.06±5.09）次/分、（122.53±18.13）次/分、（61.56±8.02）mmHg、（235.81±22.37）次/分；对照组则依次为（31.93±5.58）次/分、（121.06±17.55）次/分、（60.96±7.55）mmHg、（230.49±23.09）；治疗24小时内无死亡病例出现，研究组的呼吸、心率、PaO2及PaO2/FiO2依次为（21.87±4.93）次/分、（98.64±11.32）次/分、（96.73±8.52）mmHg、（338.67±21.63）；对照组则依次为（23.06±5.16）次/分、（99.25±11.85）次/分、（89.33±9.85）mmHg、（319.72±21.88）。结论盐酸戊乙奎醚能有效的改善急性肺损伤患者的血氧情况。

简介：摘要目的观察七氟醚预处理对单肺通气大鼠肺组织缺血再灌注损伤时炎性反应的影响。方法选择健康雄性SD大鼠30只。随机分为2组单肺通气组（A组）、单肺通气+七氟醚预处理组（B组），检测单肺通气60min后肺组织TNFα及IL-1β浓度。结果与A组相比，B组大鼠肺组织TNFα及IL-1β浓度明显降低（P＜0.05）。结论七氟醚预处理对单肺通气缺血再灌注损伤炎性反应有一定的抑制作用。

简介：摘要目的分析胸部肿瘤放疗后致急性放射性肺损伤的相关因素。方法将我院在2015年3月到2016年4月间收治的52例胸部肿瘤患者作为研究重点，其均接受了三维适形放射治疗，对相关患者的实际情况展开回顾性分析。结果所有患者经过检验证实，胸部肿瘤放疗后致急性放射性肺损伤的出现与患者年龄、性别等不存在任何关系，与患者是否接受过化疗、V20、V30、MLD等基本的因素存在着密切的联系。结论致患者接受胸部肿瘤放疗后出现急性放射性肺损伤的因素多种多样，应该在制定放疗计划的时候，准确判断与之相关的各种因素，降低急性放射性肺损伤的发生概率。

简介：摘要目的检测转化生长因子TGF-β/smad信号通路相关蛋白在高氧肺损伤中的表达，探讨其与基因LKB1表达的相关性。方法40只3日龄新生大鼠依据是否高浓度氧暴露随机分为二组正常对照组（空气环境下暴露7天）和高氧组（95%氧暴露7天）；实验结束后留取肺组织标本，光镜观察并盲法评分，免疫组化法检测肺组织LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白的表达和分布，比较两种组织表达程度的差异。结果与正常对照组相比，高氧组中的LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白均有降低，LKB1、TGF-β1蛋白表达差异有显著性P<0.05，psmad2蛋白表达差异无显著性，高氧组肺组织中，LKB1与TGF-β1蛋白表达呈正相关，有统计学意义(r=0.474，P=0.04)，TGF-β1与psmad2蛋白表达呈正相关，有统计学意义(r=0.491，P=0.033)。结论高氧肺损伤中，TGF-β/smad信号通路可能受到LKB1的分子调控，TGF-β/smad信号通路可能参与高氧导致的肺损伤发生。

简介：摘要肺移植、体外循环手术等，造成肺缺血然后重新灌注后，肺缺血引起的肺损伤不但没有减轻，反而加重肺损伤的现象称为肺缺血再灌注（I/R）损伤。作者综合近几年文献对肺I/R的产生机制以及常见临床药物对肺I/R的保护作用机制予以系统性回顾，旨在对临床相应手术中肺保护提供参考。