简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。
简介:目的观察白疕胶囊(土鳖虫,穿心莲,珍珠母,乌梢蛇)对银屑病小鼠阴道上皮有丝分裂及尾部鳞片表皮颗粒层的影响及其量效关系,并探讨其作用机制.方法采用雌激素灌胃刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法制作银屑病小鼠动物模型,直接利用小鼠尾部鳞片模型,给予白疕胶囊不同剂量(0.72g/kg,0.36g/kg),甲氨蝶呤(MTX)2mg/kg及生理盐水(NS)进行干预,14d后计数小鼠阴道上皮有丝分裂指数和小鼠尾部颗粒层鳞片数.结果与对照组相比,白疕胶囊的各剂量组及MTX组对小鼠阴道上皮基底细胞有丝分裂均具有不同程度的抑制作用(P〈0.05);且均能促进鼠尾鳞片表皮颗粒层的形成(P〈0.05),从而促进表皮的正常分化.结论白疕胶囊可通过抑制上皮细胞有丝分裂和促进表皮颗粒层生成发挥治疗银屑病的作用.
简介:目的建立家兔实验性耳痤疮模型,观察复方清肺饮颗粒治疗痤疮的作用。方法家兔左耳内侧涂浓煤焦油溶液0.5ml,1次/d,连续2周,建立耳痤疮动物模型。耳痤疮模型建立成功后将家兔随机分为清肺饮颗粒大、中、小剂量组、解毒痤疮丸组、模型实验组、正常对照组,分别灌饲清肺饮颗粒、解毒痤疮丸和蒸馏水2周,在造模前后及药物治疗前后,取家兔左右耳廓相同部位耳片,称重后计算耳片重量差值,光镜下观察耳廓组织病变。结果外涂煤焦油1周后,兔耳表面粗糙,增厚,可见粉刺、丘疹,组织学改变与人类痤疮相似;给药2周后,清肺饮颗粒不同剂量组和解毒痤疮丸组均可不同程度抑制痤疮模型家兔耳重量的增加,并明显改善耳痤疮炎性病理变化。结论清肺饮颗粒对家兔实验性耳痤疮有治疗作用,可用于痤疮的防治。
简介:目的观察“热敷药”对硬皮病小鼠模型I型胶原、Ⅲ型胶原(COL—I、COL—III)含量的影响。方法60只BALB/c小鼠按照随机原则分为空白组、模型组、西药组、小浓度组、中浓度组、大浓度组各10只,采用博莱霉素皮下注射形成硬皮病模型,造模完成后,根据分组分别给予10%、20%、40%“热敷药”药糊及肝素钠软膏外用,1次/d,连续1个月,空白组及模型组不用药。完成后观察各组皮肤组织病理变化,免疫组化检测皮损COL—I、COL—III蛋白含量。结果与模型组相比较,高、中浓度组硬皮病小鼠模型COL—I、COL—III蛋白含量明显降低,差异较显著(P〈0.05);结论“热敷药”具有改善硬皮病小鼠模型皮肤硬化,降低COL—I、COL—III的作用。
简介:目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的影响,探讨可能的作用机制.方法用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个“发物”组和对照组,观察各种“发物”对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17水平的变化.结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48h时差异有统计学意义(P<0.05);竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义(P>0.05),IFN-γ、IL-17表达下降(P<0.05);香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关.竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响.
简介:目的观察中药白疤合剂对银屑病模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)产生的影响,并探讨其作用机制。方法将50只实验性银屑病模型小鼠随机分为5组,连续用药灌胃4周后,采用小鼠阴道组织HE染色法观察白疤合剂对上皮细胞有丝分裂指数的影响,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)法检测各组小鼠血清中IL-8的水平,并与10只正常小鼠作对比。结果白疤合剂能显著抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂,降低血清中IL-8的产生(与对照组比较,P〈0.01)。结论白疤合剂可能通过抑制上皮细胞有丝分裂,降低血清IL-8的产生发挥治疗银屑病的作用。
简介:目的观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子(Keratinocytegrowthfactor,KGF)和双调蛋白(Amphiregulin,AREG)及两者基因表达的影响。方法将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10%普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型。成模后郁金银屑组按0.25g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;以酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测KGFmRNA和AREGmRNA的表达。结果模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGFmRNA和AREGmRNA高表达,与空白对照组比较,P〈0.05。在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P〉0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGFmRNA和AREGmRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关。
简介:目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线(UVB)损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ/cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞,加入黄芪甲甙进行干预处理,以MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的分泌量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤,单纯照光组细胞增殖活性可下降23%~43%,而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7%~20%;UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加,A值分别为16.32~91.59及98.6~403.53,而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低(P〈0.05);UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰(凋亡峰),而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降(P〈0.05)。结论黄芪甲甙具有光保护性能,可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。
简介:目的系统评价卡泊芬净联合克林霉素治疗肺孢子菌肺炎的临床疗效及安全性。方法通过检索中国知网(CNKI)、万方、维普,PubMed,CochraneLibrary和Embase等数据库,收集从建库到2018年8月前已发表的卡泊芬净联合克林霉素治疗肺孢子菌肺炎的临床随机对照试验资料。对卡泊芬净联合克林霉素治疗肺孢子菌肺炎的临床疗效及药品不良反应发生率进行分析。结果共纳入研究5项,样本总数384例。Meta分析结果显示,卡泊芬净联合克林霉素可以提高肺孢子菌肺炎治疗的有效率[RR=1.28,95%CI(1.17,1.39),P<0.00001];卡泊芬净联合克林霉素治疗不良反应发生率低于单用卡泊芬净治疗[RR=0.50,95%CI(0.45,0.83),P=0.01]。结论卡泊芬净联合克林霉素治疗肺孢子菌肺炎疗效优于单纯使用卡泊芬净的疗效,且联合用药安全性良好。