简介：我们以前报导在C3H/HeN(C3H)老鼠的neutrophils的巨大的渗入不能高效地控制感染和力量贡献的Chlamydiamuridarum(厘米)到肺感染的这些老鼠的高危险性。为了推进，在chlamydial感染期间在C3H鼠标定义嗜中性的回答的性质，分别地，我们检验与neutrophils渗入和激活有关的粘附分子和CD11b的表达式后面的intranasal厘米感染。结果证明selectins(E-selectin，P-selectin和L-selectin)的表示，和在C3H老鼠的肺的细胞间的房间粘附molecule-1(ICAM-1)比在C57BL/6(B6)更显著地增加了老鼠，更抵抗的紧张。这些结果在C3H老鼠与巨大的neutrophils渗入相关很好。相反，外部血上的CD11b表示和在C3H鼠标的肺neutrophils在感染(白天14)的迟了的噬菌体期间与B6鼠标相比展出了重要减小。这些调查结果建议在C3H鼠标的粘附分子的高级表达式可以提高neutrophils招募到肺，但是neutrophils上的CD11b表示的衰落可以稀释嗜中性的功能。因此，neutrophils上的CD11b下面规定可以贡献C3H老鼠的失败控制chlamydial肺感染。

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简介：几种细胞间的粘附分子是，这以前被报导仔细与长期的HBV感染有关。CD2和CD58的建筑群在提高T淋巴细胞的粘附到目标房间，并且支持T淋巴细胞的增生和激活起一个重要作用。在这研究，我们检测了在PBMC的表面上表示的CD2的水平，在PBMC和在有长期的HBV感染的病人的PBMC的CD2积极房间的百分比的CD2mRNA的表达式水平并且把他们与正常控制的表达式水平作比较。我们也与长期的HBV感染并且从正常控制从病人决定了浆液HBVDNA的水平。肝的功能的临床的特征也被测试。结果证明CD2的表示显著地与长期的HBV感染的严厉增加了，它建议CD2可能在长期的HBV感染贡献hepatocyte损坏。

简介：丙肝在全球保健上强加重要负担。长期的感染与典型地在肝硬化，机关失败和癌症表明的肝的进步发炎被联系。由精致的避免策略的优点，丙肝病毒(HCV)作为一个坚持的人的病毒成功。它有一个非凡的能力破坏使它能建立长期的感染和联系的肝疾病的有免疫力的反应。Chemokines是低分子的重量调停的趋化性的肽进纸巾的煽动性的房间和进lymphatics和外部血的背的招募。因此，他们对受动器和规章的有免疫力的房间的时间、空间的分发中央。在chemokines和他们的血缘的受体帮助之间的相互作用塑造有免疫力的反应因此，在感染的结果上有主要影响。然而，chemokines包括HCV由病毒为调整代表一个目标。HCV被知道并且可以因此由通过改变的白血球在vivo破坏有免疫力的反应启用它的幸存趋化性导致损害病毒的清理和长期的低档发炎的建立在vitro调制chemokine表示。在这评论，在尖锐、长期的HCV感染的chemokines的角色被描述，一个特别重音作为有免疫力的颠覆的一个工具放了在chemokine调整上。我们提供一在里面部分的深度讨论在调停由chemokines玩了肝的纤维变性当在预示的药为这些chemoattractants探讨潜在的应用时。

简介：SincetheoutbreakofaSARSepidemiclastyear,significantadvanceshavebeenmadeonourunderstandingofthemechanismsofinteractionbetweentheSARScoronavirus(CoV)andtheimmunesystem.StronghumoralresponseshavebeenfoundinmostpatientsfollowingSARS-CoVinfection,withhightitersofneutralizingAbspresentintheirconvalescentsera.Thenucleocapsid(N)andspike(S)proteinsofSARS-CoVappeartobethedominantantigensrecognizedbyserumAbs.CD4+TcellresponsesagainsttheNproteinhavebeenobservedinSARSpatientsandanHLA-A2-restrictedcytotoxicTlymphocyteepitopeintheSproteinhasbeenidentified.ItislikelythattheimmuneresponsesinducedbySARS-CoVinfectioncouldalsocausepathologicaldamagetothehost,especiallyinthecaseofproinflammatorycytokines.ThereisalsoevidencesuggestingthatSARS-CoVmightbeabletodirectlyinvadecellsoftheimmunesystem.OurunderstandingontheinteractionbetweenSARS-CoV,theimmunesystemandlocaltissuesisessentialtofuturediagnosis,controlandtreatmentofthisverycontagiousdisease.

简介：肺结核仍然是全球传染的疾病。识别M的治疗学的潜力。在对待肺结核的vaccae，M。vaccae被注入Mycobacterium肺结核(M。肺结核)感染的老鼠。M的最佳的剂量。对待的老鼠显示出的vaccae(22.5g/mouse)降低病理学的变化索引，怒气重量索引，肺重量索引和重要M。肺结核未经治疗的组比那些数。有M的治疗。vaccae提高了CD3+和CD4+T房间，IFN-+CD4+T房间，包括NK房间的天生的有免疫力的房间，NK1.1+T房间和T房间的百分比，并且减少了IL-4+CD4+T房间的百分比。因此，M。vaccae能保护老鼠免受M的伤害。肺结核感染和天生的改进老鼠和适应装壁板圩调停免疫，建议那M。vaccae是在肺的肺结核的一个潜在的immunotherapeutic代理人。

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简介：TostudyIgGsubclassesforthehepatitisBvirus(HBV)coreantigen(anti-HBc)indifferentpopulations,acomparisonwasmadebetween104chroniccarriers(60maleand44female)and434recoveredindividuals(247maleand192female).BiochemistryanalysesofAST(aspartateaminotransferase)andALT(alanineaminotransferase)werealsoperformed.Amongthe104chroniccarriers,21patientswerefoundtobeALTandASTabnormal(＞25IU/ml).AftercomparingtheseALTandASTabnormalpatientswithotherALTandASTnormalchroniccarriers,nostatisticaldifferencewasobservedintheODvaluesoftheanti-HBe(p＞0.05).TheELISAresultsshowedtheanti-HBcIgGsubclasspatternwasIgG1＞IgG3＞IgG4inchroniccarriersandIgG3＞IgG1＞IgG4inrecoveredindividuals(p＜0.05).ThisresultsuggeststheIgG1/IgG3ratiomayberelatedwithHBVstatus.However,inspiteofthedifferentanti-HBcIgG1/IgG3patternsdemonstratedindifferentpopulations,bothanti-HBcIgG1andIgG3concentrationsweresignificantlyhigherinchroniccarriers(p＜0.05).Therefore,boththeanti-HBcIgG1/IgG3ratioandtheiramountsdiffered.Theymayplayasignificantroleinchroniccarriersandrecoveredindividuals.Theanti-HBcIgGsubclassprofilesofchroniccarrierswerenotchangedregardlessofliverinflammation,andwereindependentofsexandage.Cellular&MolecularImmunology.

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简介：类脂化合物椽子的第一外观，或类脂化合物像木排的结构，被cryo电子的显微镜学偶尔作为洞在1980年代观察，例如caveolae。然而，充分类脂化合物木排理解被T房间激活，病毒entry/budding，和另外的膜事件的研究归因。在T房间和抗原介绍房间的相互作用期间，在胆固醇和sphingolipids被充实的地方，高度组织的结构在二个房间的接口被形成，并且形成液体断断续续地便于发信号的蛋白质的订的阶段。类脂化合物椽子也涉及病毒入口和汇编。在这评论，我们将讨论cholesterol-sphingolipid漂浮microdomain，是的类脂化合物木排血浆膜的唯一的分隔空间与保证蛋白质和类脂化合物的正确细胞内部的交通的生物功能，例如由在这些microdomains集中某些蛋白质的蛋白质蛋白质相互作用，当排除其它时。我们也讨论类脂化合物椽子的混乱与不同疾病有关，老化，和我们特别为抗病毒和反发炎作为药品的目标利用类脂化合物椽子，特别地由类脂化合物椽子的抑制或混乱为爱滋病预防和保护控制HIV感染的一条新途径。

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简介：流行性感冒A病毒(IAV)感染是一个主要全球公共的健康问题。然而，因素在调停包含了煽动性的反应到这感染和他们糟糕理解的关系遗体。这里，我们证明IAV感染刺激可溶的IL-6受体(sIL-6R)的表示，涉及IL-6发信号的多功能的蛋白质。有趣地，sIL-6R表示upregulated它的自己的ligand，支持inflammatorycytokineIL-32的IL-6和那些的层次。调停shRNAsIL-6R击倒压制的IL-6和IL-32，显示这条规定在IAV感染期间依赖于sIL-6R。而且，我们的结果证明IL-32参予禁止sIL-6R的一个否定反馈环当时upregulatingIL-6表示在IAV感染期间。因此，我们证明sIL-6R是涉及对病毒的感染的尖锐煽动性的反应的一个关键细胞的因素。

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简介：T房间immunoglobulin-domain-containing和mucin-domain-containingmolecule-3(Tim-3)被报导了参予煽动性的疾病的致病。然而，Tim-3是否涉及肝炎B病毒(HBV)感染仍然保持未知。这里，我们在HBV感染的一个基于水动力学的鼠标模型学习了Tim-3的表达式和函数。特别在CD8+T房间上，肝的T淋巴细胞上的Tim-3表示的重要增加从到白天18的白天7在HBV模型老鼠被表明。在由特定的shRNAs击倒的Tim-3以后，显著地在HBV模型老鼠从肝的CD8+T房间增加了IFN-生产被观察。很有趣地，我们发现CD8+T房间上的Tim-3表示在有更高的浆液anti-HBs生产的HBV模型鼠标是更高的。而且，Tim-3在vivo的击倒的影响anti-HBs生产。一起，我们的数据建议Tim-3可能在HBV感染充当抗病毒的T房间回答的一个有势力管理者。

简介：我们证明了装载Hsp60sp的不成熟的树枝状的房间(DC/sp)能由导致Qa-1-restrictedCD8+T保护老鼠免受试验性的过敏脑脊髓炎(EAE)的正式就职的伤害规章(Treg)房间。在Qa-1和Hsp60sp之间的有约束力的半衰期是特别地短的并且导致显著地减少的不稳定的Qa-1/peptide建筑群这种痘的功效。阻止Qa-1/Hsp60sp复杂分离，我们利用了paraformaldehyde(PFA)稳定Qa-1/Hsp60sp建筑群的形成并且作为一支疫苗最大化DC/sp的函数控制自体免疫的疾病的固定。与非修理的DC/sp相比，固定DC/sp(FDC/sp)显示了一个提高的能力激活Qa-1-restrictedHsp60sp特定的CD8+在vitro的T房间和在vivo的阻止的EAE。重要地，FDC/sp在4°为72h维持了有免疫力的活动追随者cryopreservation1个星期或在存储以后；C。这些结果显示那PFA固定能由在DC/sp的表面上改进Qa-1/Hsp60sp建筑群的稳定性支撑或增加DC/sp的功效。另外，PFA固定为DC/sp存储，运输和申请创造一扇时间窗户。我们的数据为自体免疫的疾病的预防和治疗作为一支疫苗建议FDC/sp的潜在的临床的使用。

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简介：维生素D受体(VDR)多型性作为潜在的贡献者被学习了到多重硬化(MS)。然而，出版了研究关于学习设计和检测的效果的意义不同。这研究的目的是确定与在用元分析的MS的VDR多型性接近的TaqI，BsmI，ApaI和FokI联系的风险的大小。为系统的评论和元分析指南跟随比较喜欢的报导项目，我们进行了文学的系统的搜索和元分析。亚群分析被执行从选择学习特征检测异质的潜在的来源。概括风险的稳定性用敏感分析被评估。元分析从13盒子控制研究包括了3300个案例和3194控制的一个总数。没有重要协会，在TaqI和BsmI多型性和MS风险之间发现。在ApaI多型性和MS风险之间的协会是重要的在同型结合并且codominant模型(P=；0.013并且P=；0.031，分别地)，建议AAApaI遗传型可能是一个重要MS风险因素。出版年和年龄显著地影响了在TaqI多型性和MS之间的协会(P=；0.014并且P=；0.010，分别地)，它显示主要T等位基因的保护的效果。AAApaI和FFFokI遗传型是为MS的重要风险因素。在TaqI多型性和MS风险之间的协会被学习特征显著地影响。

简介：T房间受体贝它链的侧面变量(TRBV)基因通常与病毒感染或癌症在题目扭曲。融化的基因光谱模式(GMSP)能被用来决定TRBV基因家庭的侧面。从从尖锐肝炎B病毒感染(AHI)恢复了的题目在外部血淋巴细胞探索TRBV家庭的肖像，外部血mononuclear房间(PBMC)被分开并且进一步排序+和CD8+T房间子集进CD4。TRBV的分子的特征补足的决定区域3(CDR3)主题用GMSP分析被决定。当GMSP侧面显示出一座单个山峰时，monoclonally扩展的TRBV基因被克隆并且定序。多重TRBV基因的扭曲的扩大在CD4+和CD8+T房间子集和PBMC之中被观察。在CD8+T房间子集的monoclonally扩展的TRBV基因的频率比CD4+T房间子集和PBMC的显著地高。比作TRBV基因家庭，TRBV11，BV15和BV20的另外的成员主要在恢复AHI题目在外部血淋巴细胞的全部剧目被表示。TRBV5.1和BV20CDR3的相对保存的氨基酸主题也在CD4+和CD8+T房间子集被检测。这些结果在恢复AHI题目表明多重偏导的TRBV家庭的存在。特别从CD8+T房间子集，TRBV11，BV15和BV20可能与有AHI的题目的致病相关。有相对保存的CDR3主题的优先地选择的TRBV5.1和BV20可以是为长期的HBV感染的个性化的处理的潜在的目标。

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