简介:目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程(actionpotentialduration,APD)的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术,观察在不同刺激频率[即基础循环周长(basiccyclelength,BCL)=2000、1000、500及250ms]下,不同浓度普罗帕酮(对照组,1μmol/L普罗帕酮组,6μmol/L普罗帕酮组,10μmol/L普罗帕酮组)对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度(1μmol/L)至超治疗浓度(10μmol/L)呈非浓度依赖性地减少室间离散;左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点(P<0.05),且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性,这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。
简介:目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组(正常心室内膜动作电位时程)和缺血组(缺血心室内膜动作电位时程)在不同刺激频率下[即基础循环周长(basiccyclelength,BCL)=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为(47.70±7.89)ms,(45.50±7.00)ms,(40.30±7.33)ms,(37.90±6.45)ms;缺血后心室间离散则分别为(91.90±7.67)ms,(91.40±7.62)ms,(88.60±7.78)ms,(89.20±6.91)ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.
简介:目的探讨右房房性心动过速(房速)的电生理学特征、靶点标测和射频消融治疗结果。方法40例右房房速病人行心内电生理检查和射频消融,房速靶点标测采用激动标测方法,用两根大头消融导管在右房内交替移动标测寻找靶点,采用预设60~65℃温控放电消融。结果经电生理检查证实40例房速中10例为自律性房速,30例为非自律房速。36例(90%)射频消融即刻成功,36例有39个房速病灶位,其分布:房间隔21个,右房侧壁15个,希氏束旁(Koch三角尖)2个。4例合并房室结折返性心动过速改良房室结成功,3例合并心房扑动划线消融成功。有1例希氏束旁房速术后出现Ⅲ°AVB。结论右房房速射频消融成功率较高,其病灶部位以房间隔或右房侧壁为多见,希氏束旁房速消融应注意防止出现AVB并发症。
简介:颅内动静脉畸形(cerebralarteriovenousmalfor-mations,CAVM)是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病,其成人患病率为18/10万,年发病率为1/10万,年出血率为0.5/10万[1]。CAVM是青年人自发性脑实质内出血(intracranialhemorrhage,ICH)的主要因素之一,具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病,而随着研究的深入,发现还可能是多因素作用的结果[2-3]。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成,其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。
简介:颅内动脉瘤(intracranialaneurysm,IA)系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起,其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果,既有先天因素又有后天获得性因素,动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因,而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形(vaseularremodeling)的过程。大量的临床及实验研究提示,血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能,引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化,后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)在IA的发病机制中起到重要作用,血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变,并通过动脉壁上细胞及细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的变化引起动脉的慢性改变心J。然而,VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。
简介:目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.
简介:目的以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为研究对象,探讨紫杉醇对平滑肌细胞增殖的作用。方法SD大鼠腹腔注射麻醉后,解剖、分离其主动脉,仔细分离血管的平滑肌层并剪成小块置于培养瓶中培养。采用倒置像差显微镜下观察及α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测对传4代~6代的细胞进行鉴定。根据加入的干预药物将平滑肌细胞分为无血清M199培养基组(A组)、1nmol/L紫杉醇组(B组)、10nmol/L紫杉醇组(c组)及100nmol/L紫杉醇组(D组)共4组,每组均为5个样本。采用流式细胞仪检测不同干预组平滑肌细胞的生长周期,用增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)检测方法检测细胞的PCNA阳性百分比。结果培养约2周后出现大量细胞生长,可见致密的细胞层。倒置像差显微镜下观察.细胞呈梭形:随着细胞融合度的增加,可以看到平滑肌细胞特有的“峰-谷”生长现象。培养的血管平滑肌细胞α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测呈阳性,总阳性率大于90%。随着紫杉醇用量的增加,细胞的PCNA阳性百分比呈逐渐减少的趋势,与对照组(A组)比较,10nmol/L(C组)和100nmol/L(D组)两种浓度下的紫杉醇引起的PCNA阳性率明显减低。流式细胞仪检测显示,随着紫杉醇用量的增加,细胞S期百分比呈逐渐减少的趋势。与对照组相比,10nmol/L(C组)和100nmol/L(D组)两种浓度下的紫杉醇引起的S期百分比明显减低。结论紫杉醇能够抑制大鼠向管平滑肌细朐的增殖.
简介:目的探讨肺叶切除术对围手术期心肌缺血(PMI)的影响及可能的机制.方法杂种犬12只,犬重15~17kg.随机分为两组:冠状动脉狭窄组(A组,6只);对照组(B组,6只).两组犬均行开胸手术,但仅对A组犬制作前降支75%冠状动脉狭窄模型.1周后,两组犬均行右上肺叶切除术,术后6h大动脉放血处死犬.于右上肺叶切除前及术后6h分别行99mTc-MIBI心肌核素检查、血气分析、血常规及测定升主动脉和冠状静脉窦内血浆内皮素(endothelin,ET)的浓度变化,以冠状静脉窦与升主动脉ET浓度之差(△ET)代表冠状循环ET水平.结果心肌核素检查见A组由术前2个节段缺血扩大到术后7个节段缺血.B组术前及术后均未见明显心肌缺血征象.手术使两组犬血氧分压(PO2)及血氧饱和度(SaO2)均降低(P<0.05),但组间比较无显著性差异.术后A组犬冠状循环内△ET显著升高(P<0.01),B组△ET差异无显著性意义(P>0.05),两组相比差异有显著性意义(P<0.001).结论肺叶切除术可导致冠状动脉狭窄犬心肌缺血加重,其冠状循环内△ET浓度升高是导致PMI的可能机制之一.