简介：目的观察血管性帕金森综合征（VP）对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例（VP组）进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验，计算服用左旋多巴．苄丝肼后统一帕金森病（PD）评分量表（UPDRS）运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者（PD组）作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位，将VP组再分组，第1种分组：基底节区病变组（25例）；白质病变组（21例）；黑质病变组（3例）；混合病变组（12例）。第2种分组：黑质纹状体通路病变组（28例）；白质病变组（21例）。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为（10．4±7．4）％和（40．1±14．9）％，两组差异有显著性意义（P〈0．01）。VP各分组：基底节区病变组UPDRS改善率（23．2±11．3）％，高于白质病变组的（6．5±4．3）％，低于PD组（P〈0．01）。黑质病变组UPDRS改善率为（35、4±8．7）％，但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率（26．3±10．6）％，高于白质病变组，但低于PD组（P〈0．01）。结论VP组由于不同的病变部位，对复方多巴有不同的反应性；以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性，而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。

简介：摘要目的研究Rho蛋白与喉癌易感性的关系。方法采用病例对照研究方法，收集2010年1月至2015年1月的沧州市人民医院喉癌组织，同时直接抽样法选取喉部非癌组织作为对照。采用免用组织化学方法进行检测Roh蛋白（RhoC、Rac等）表达情况，（统计方法）研究分析Rho蛋白在正常喉组织及喉鳞状细胞癌组织中的表达情况，同时研究病理参数的相互关系，及在喉癌表达中的相关性。结果Rho蛋白在喉癌组织中分布阳性表达率为84.21%（16/19），高于非癌组织的阳性表达率33.33%（8/24），统计学两者差异具有显著性（x?=11.131，p=0.001）。结论在喉癌组织中Rho蛋白分布明显高于非癌组织。这样提高了Rho蛋白和它们的效应因子成为抗肿瘤靶点，针对这些靶点，可以研究有效的药物或基因治疗物质，干涉Rho蛋白的功能，促进肿瘤临床治疗的发展。

简介：脑发育性静脉异常（developmentalvenousanomaly，DVA）最早由Lasjaunias等提出，并已经替代以前的“脑静脉畸形”、“脑静脉血管瘤”。DVA是一种常见的脑血管畸形，由引流正常脑组织的穿髓静脉的先天发育异常造成的。

简介：颅内动脉狭窄是导致缺血性卒中发作和复发的主要原因之一，其发生有种族差异。WASID（theWarfarinvsAspirinforSymptomaticIntracranialDisease）的569例症状性颅内动脉疾病患者的系统分析显示，106例患者发生了缺血性卒中（18．6％），其中77例发生在狭窄动脉供血区（72．6％）。多因素分析显示，颅内动脉狭窄的严重程度与相应供血区卒中的发生有明显的相关性，卒中与狭窄率呈线性相关。有短暂性脑缺血发作（TIA）或卒中史并且动脉狭窄率≥70％的患者，狭窄动脉供血区卒中的1年发作率为18％（13％～24％），2年发作率为19％（14％～25％）。但对有TIA或卒中发生，并且动脉狭窄率〈70％的患者，狭窄动脉供血区卒中的发作率则明显下降，1年和2年的卒中发作率分别为6％（4％～10％）和10％（7％～14％）。

简介：目的：探讨QRS离散度（QRSd)对致命性室性心律失常的预测价值。方法：120例心脏病患者（分室速组40例；无室速组80例）及80例正常人（对照组）接受体表标准12导同步心电图的QRSd检测。结果：与无室速患者及正常人相比，室速患者的QRSd,QRSmax显著延长（P＜0．05），将QRSd>45ms作为室速的预测指标，获得了95％的敏感性和93％的特异性，结论：QRS离散离（QRSd)可用于识别可发生致命性室性心律紊乱的高危患者群。

简介：高血压性脑出血是病死率和致残率较高的疾病.但目前有关高血压性脑出血的外科治疗(包括开颅和微侵袭手术)的前瞻性、多中心、随机对照的研究不多,现有的治疗策略也没有一项被公认为有效.本文作者对近年来的研究结果作一综述.

简介：由脑血管病及其危险因素引起的认知障碍，称为血管性认知障碍（vascularcognitiveimpairment，VCI）。在VCI概念提出之前，人们研究较多的是血管性痴呆（vasculardementia，VaD）。但随着研究的逐渐深入，人们发现VaD的概念不足以涵盖所有与血管因素有关的各种水平的认知障碍。所以，需要提出一个全新的概念，对VaD概念加以补充和完善，使之更好地为临床、科研、教学服务。因此，VCI应运而生。

简介：目的探讨瘦素受体（leptinreceptor,LR）基因Gln223Arg位点多态性与脑卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测50例脑卒中患者和50例正常对照者的LR基因Gln223Arg位点多态性,同时记录受试者年龄、性别,并测定血糖、胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、收缩压和舒张压等临床指标进行对比分析。结果脑卒中组的瘦素受体基因G和A等位基因频率分别为74.0%和26.0%,正常对照组分别为84.0%和16.0%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组基因型比较,基因型中含有等位基因A的各临床指标要高于对照组。结论LR基因Gln223Arg位点的A等位基因会增加脑卒中的发病风险。

简介：目的：探讨不同负荷室性期前收缩与心脏结构及心功能的相关性。方法：选择我院收治的220例室性期前收缩患者,根据室性期前收缩数量与24h总心率的比值,分为低负荷组（〈10%,50例）、中负荷组（10%~20%,108例）、高负荷组（〉20%,62例）,同时选择68例无室性期前收缩的体检者作为正常对照组,记录各组患者的心功能参数指标,同时检测其血清N末端脑钠肽（NT-proBNP）水平,并分析其相关性。结果：与正常对照组相比,中负荷组及高负荷组的QT间期、QRS波时限明显增宽,矫正QT间期明显延长（P〈0.05或〈0.01）。与正常对照组相比,中负荷组、高负荷组的左心房内径（LAD）、左心室流出道内径（LVOT）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、右心室舒张末期内径（RVEDd）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、每博心输出量（SV）、左心室心肌质量指数（LVMI）、NT-proBNP水平均明显升高,左室射血分数（LVEF）显著降低（P〈0.05或〈0.01）。双变量直线相关分析显示,室性期前收缩负荷与QRS波时限、矫正QT间期、LVEDd、RVEDd、NT-proBNP呈直线正相关（r=0.42~0.65,P均〈0.01）;与LVEF呈直线负相关（r=-0.62,P=0.001）。结论：随着室性期前收缩负荷的增加,左室的结构及功能可发生改变,因此应注意监测相关指标,及早进行临床干预。

简介：血管性认知障碍及痴呆(VCID)是一类因血管性病因引起的以执行功能、学习和记忆能力进行性减低等为主要表现的临床综合征,其实质上是由血管性病因通过损伤脑白质、皮质灰质或皮质下灰质,造成解剖网络连接及功能网络连接完整性破坏的结果。作者从分子及细胞水平的微观层面,至脑结构及功能网络,以及临床疾病水平的宏观层面,对近年来VCID相关认知功能网络损伤的研究进行概述。

简介：目的对多种化学因素与心律失常的关系作探讨。方法收集临床资料，部分为个案，采用自身配对、组间对照、治疗前后等方法观察相关化学因素引起心律失常的发生情况。结果工业性化学因素中，有二甲苯、乙醇；农业性有农药、敌鼠；动物性有蛇毒、河豚毒、蟾蜍毒；植物性的有乌头碱、毒草、博落回、棉子、强心甙类；以及吸烟、吸毒、过敏等均可引起各种类型心律失常。有效去除上述不良化学因素，心律失常可消失或好转。结论化学因素可引起多种心律失常，是与心脏直接和间接损害有关。

简介：REDCap系统能够通过调用API(应用程序编程接口)的方式兼容第三方应用,用户通过平台入口访问服务器内部数据,从而完成跨越多个行业领域的数字业务整合。本文介绍了基于REDCap系统建立的多中心临床研究,阐述API接口模块安全的重要性及其质量控制方法,目的使临床研究人员了解API在项目实践过程中的方便易用,同时由于API的开放将对项目管理者基于数据库安全性提出更高的技术要求,因此本文尝试提供一种程式化保证系统安全的方法。

简介：目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者，入院次13开始服用阿司匹林，服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG），并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中，阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％），阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％），阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；服用阿司匹林后7—10天，脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％；无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低，但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高，COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性，也不影响阿司匹林对血小板的反应性。

简介：近年来,随着临床上缺血性脑血管病(ICVD)发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出相应的、有效的防治措施.目前,已就此进行了大量的动物实验研究,而动物实验研究的基础和起点是建立一种可严格控制的生理指标,具有良好的重复性和稳定性,同时能与人脑梗死相似的脑缺血动物模型,这直接关系到动物实验研究的科学性和指导意义.由于大脑中动脉(MCA)是临床上缺血性脑血管疾病的易患部位,因此,国内外学者对大鼠由大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型进行了大量研究,经过几十年的不懈努力,大鼠MCAO模型的建立已经逐渐成熟,作者就几种大鼠MCAO常用模型建立的原理、方法、用途及其优缺点作一综述.

简介：目的探讨老年人群血压变异与衰弱的相关性。方法选择2018年1~10月青岛大学附属医院老年医学科住院的老年患者93例,依据Fried衰弱量表分为衰弱组31例,衰弱前期组31例,无衰弱组31例。各组进行24h动态血压监测,并分析24h、昼间、夜间收缩压和舒张压变异性,判断血压变异性与老年衰弱的关系。结果衰弱组年龄≥80岁、服药种数≥5种及共病数量≥2种比例明显高于无衰弱组,差异有统计学意义(P<0.05)。衰弱前期组和无衰弱组24h收缩压、昼间收缩压较衰弱组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。3组24h舒张压、昼间舒张压、夜间收缩压和夜间舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,24h收缩压标准差、昼间收缩压标准差、夜间收缩压标准差与衰弱呈正相关(r=0.686,P=0.000;r=0.633,P=0.000;r=0.580,P=0.000),24h脉压差、昼间脉压差、夜间脉压差与衰弱呈正相关(r=0.479,P=0.001;r=0.447,P=0.002;r=0.399,P=0.007)。24h舒张压负荷值、昼间舒张压负荷值及夜间舒张压负荷值与衰弱呈负相关(r=-0.593,P=0.000;r=-0.637,P=0.000;r=-0.467,P=0.001)。结论老年人血压变异与衰弱具有相关性。

简介：观察性研究（observationalstudy）又称非实验性研究（non—experimentalstudy），是指没有加入研究人员的任何干预（试验的或其他方面）措施，允许事件自然发展的研究过程^[1]。医学研究中有很大部分是观察性的研究，多用于评估教育项目和研究可能造成疾病或损害的危险因素，由于人的内在特点或实施条件涉及医学伦理等原因，这类研究通常不能实现随机化。因此，与随机对照试验相比，观察性研究更容易受到偏倚风险影响，发生选择性偏倚的风险大于实验性研究。

简介：摘要本文针对重症监护室获得性肌无力相关概念、引发机制、影响因素、临床诊断方式、治疗方式、护理干预方式等各个方面展开分析研究，进一步对其发展现状加以分析，针对当前临床医护人员对此类病症的错误认识加以完善和修正，提出有效的护理干预措施，保证治疗工作和护理工作的顺利开展，提高认识，降低疾病发生率。

简介：目的探讨载脂蛋白B、E基因多态性与高血压、冠心病的相关性.方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析60例正常人、60例高血压和26例冠心病的载脂蛋白B、E基因型.结果高血压组和冠心病组的ApoB的XbaI位点等位基因频率高于正常组,其中冠心病组与正常组差异明显(P＜0.05),ApoE的等位基因E4高于正常对照组(P＜0.05和0.005).结论ApoB的XbaI位点和ApoE的等位基因E4是高血压和冠心病的重要遗传标记,推测该两种疾病的发生可能有共同的遗传基础.

简介：目的对影响华法林代谢及作用的多个相关基因进行测定,探讨其对中国人群低强度华法林抗凝稳定剂量的影响程度.方法共纳入170名拟采取低强度华法林抗凝治疗患者,对其与华法林代谢及作用相关的3个基因CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）位点的基因多态性（SNP）进行检测,随后给予华法林治疗,目标国际标准化比值（INR）1.8-2.5,观察90天,同时记录患者的临床因素、INR值及华法林稳定剂量,分别判断临床及基因因素对华法林稳定剂量水平的影响作用.结果CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的5个SNP位点的SNP对华法林稳定剂量存在显著影响（P＜0.05）.经多元回归分析,年龄、体表面积、抗凝第4天INR值以及CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的SNP是华法林抗凝稳定剂量的独立影响因素;其中SNP可以独立解释18.6%的华法林稳定剂量的差异.结论在目标强度为INR1.8-2.5的低强度华法林抗凝治疗中,CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）多态性对稳定剂量存在显著影响,可在临床工作中对上述3个SNP位点进行检测,对抗凝初期华法林的剂量进行预先调整.

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是细胞基质降解所必需的锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族，是细胞外基质（ECM）的主要生理性调节物质，在基质成分合成和降解的过程中起着重要的作用。对血管系统的基质成分而言，最重要的MMPs是胶原酶和明胶酶。其中明胶酶-B（即MMP-9）在细胞外基质重塑中具有重要作用，在许多病理损伤方面，如冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、心室重塑、心力衰竭进展及心血管疾病预后等中亦扮演着重要的角色。