简介:观察普通干扰素α-2b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放、多中心对照临床试验研究,纳入87例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,将其随机分为普通干扰素α-2b治疗组32例,给予注射600万单位普通干扰素α-2b,1次/隔日,疗程48w;阿德福韦酯治疗组27例,给予阿德福韦酯10mg口服,1次/d,疗程72w;和联合治疗组28例,同时给予普通干扰素α-2b,48w和阿德福韦酯72w。每隔12w检测各组患者ALT、血清HBV标志物和HBVDNA水平。结果干扰素单药治疗、阿德福韦酯单药治疗和联合治疗组患者平均年龄分别为(31.8±6.6)岁、(34.2±6.4)岁和(30.5±7.2)岁,基线HBVDNA水平分别为(7.68±1.56)log10IU/ml、(7.61±2.00)log10IU/ml和(7.80±1.79)log10IU/ml,三组患者间两指标无统计学差异(P〉0.05);三组间性别构成和基线ALT水平亦无显著统计学差异(P〉0.05);在治疗72w时,干扰素单药治疗和阿德福韦酯单药治疗患者HBeAg转阴率分别为41%和19%,HBVDNA转阴率分别为53%和63%,ALT复常率分别为63%和67%,HBsAg血清学转换率为0.0%,均显著低于联合治疗组患者(57%、89%、93%和14%,P〈0.05)。结论在病毒抑制、转氨酶复常和血清学转换率方面,普通干扰素α-2b与阿德福韦酯联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者72w的疗效明显优于两药单独应用的效果。
简介:目的探讨阶梯式治疔在急性肠系膜静脉血栓(AMVT)中的治疗效果,并分析该方案对患者院内死亡率的影响。方法选取2014年10月至2017年10月收治的AMVT患者86例进行前瞻性研究,随机分为观察组和对照组,各43例。对照组患者采用常规抗凝、溶栓治疗;观察组患者采用阶梯式治疗,即将治疗分成3个阶段,首先行血管取栓术,其次为术后抗凝、溶栓治疗,最后行Ⅱ期手术。比较两组治疗效果,并采血测定两组治疗前后的血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血浆叶酸(FA)、血清D-二聚体(D-D)及白细胞计数(WBC),记录两组院内死亡率。结果观察组血管再通率为97.67%,显著高于对照组的81.40%(P〈0.05)。两组治疗前的血浆Hcy、FA水平比较差异无统计学意义(P〉0.05):观察组治疗后的血浆Hcy水平低于对照组,血浆FA水平高于对照组(P均〈0.05)。两组治疗前的静脉血WBC、D-D水平比较差异无统计学意义(P〉0.05),观察组治疗后的WBC、D-D水平较显著低于对照组(P〈0.05)。观察组无患者死亡,对照组死亡率为13.95%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阶梯式治疗能提高AMVT的临床疗效,降低院内死亡率,值得临床推广。
简介:应用全置入式药物输液泵治疗中晚期肝癌是肝癌治疗中的一个重要方法,对于不能切除的中晚期肝癌及配合肝癌切除术后的巩固治疗都有着十分重要的作用。肝动脉、门静脉双重置泵给药比单一用肝动脉给药效果为好。我们1993~2003年间收治34例,现就有关置泵的经验教训总结报告如下。
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.
简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。