简介:目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)细菌感染的主要途径及细菌来源。方法实验1:采用P^2标记的大肠杆菌于大鼠肠道中定植,用5%牛磺胆酸钠胰管内注射制成ANP模型.所有大鼠分成正常组、对照组、ANP组,于不同时间取脏器标本做放射活性测定。实验2:将实验六鼠分成假手术组、ANP组、ANP实验组。于10h后收集乳糜液,将收集的乳糜液及脏器组织进行细菌学培养。结果实验1结果表明ANP组中各脏器的放射活性明显高于其它组:实验2表明ANP实验组乳糜液、胰腺、淋巴结细菌培养阳性,而ANP组中各脏器细菌培养均阳性。结论ANP感染细菌来源于肠道;淋巴系统、污染胆汁是细菌移位的主要途径。
简介:单克隆抗体靶向药物和细胞免疫治疗在恶性肿瘤的治疗中越来越显现出巨大的潜力,但二者联合应用在胃癌治疗中的作用尚未明确。目的:通过体外和体内实验初步探讨表皮生长因子受体(EGFR)单抗(西妥昔单抗)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对胃癌的治疗作用。方法:经免疫细胞化学方法证实人胃腺癌细胞株SGC7901高表达EGFR后.观察EGFR单抗对CIK细胞与SGC7901细胞结合率的影响。设置EGFR单抗联合CIK细胞组、单纯CIK细胞组和单纯EGFR单抗组,以MTT法检测各组对SGC7901细胞的杀伤率.应用裸鼠移植瘤模型观察各组抑瘤率。结果:EGFR单抗未能显著提高CIK细胞与SGC7901细胞的结合率。EGFR单抗联合CIK细胞对SGC7901细胞的杀伤率和裸鼠移植瘤抑制率显著高于两者单用(P〈0.05)。结论:EGFR单抗与CIK细胞联合对胃癌的疗效较两者单用显著提高.
简介:基因芯片(genechip)技术突破了传统肿瘤研究方法,如Northern杂交、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和原位杂交只能分析一种病变与一种基因关系的瓶颈,极大地提高了研究速度。由于基因芯片技术具有高通量、大规模、高敏感性、高度自动化和并行性的特点,使其在生物医学研究中具有广阔的应用前景,包括肿瘤相关基因的检测、肿瘤的基因型分类、基因突变和多态性分析、DNA测序、基因诊断和新药开发等方面。广义的生物芯片除基因芯片外,还包括病理组织学研究的组织芯片(tissuemicroarray)、用于蛋白质组功能研究的蛋白质芯片(proteinmicroarray)以及正在研制开发的微流体芯片(microfluidicschip)、微珠芯片(beadarray)和芯片实验室(lab-on-chip)等。它们与基因芯片相互补充,有效地实现了由DNA到mRNA再到蛋白质的生物信息链的高速并行性研究。基础研究最大的挑战是将科学发现转化成对患者治疗的改进。对结直肠癌而言,目前对疾病的认识与治疗的改善是不平衡的,一些新的方法正处于临床完成阶段。研究手段的提高,如实时PCR和生物芯片技术与结直肠癌分子机制研究的结合使得发展...
简介:背景:结直肠癌(CRC)是消化系统常见肿瘤,发病率和死亡率较高。目的:应用生物信息学方法对CRC差异表达基因进行分析,筛选与CRC发生、发展相关的基因。方法:从公共基因表达数据库(GEO)下载CRC基因芯片GSE32323、GSE21510、GSE9348数据集,使用R语言筛选差异表达基因。在DAVID数据库中对差异表达基因行GO和KEGG分析。应用STRING、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选出CRC的核心基因。结果:在三个数据集中共筛选出834个CRC共同差异表达基因,包括376个上调基因和456个下调基因。GO分析表明差异表达基因主要参与细胞分裂、增殖、代谢等过程。KEGG分析显示差异表达基因主要富集于p53通路和细胞外基质蛋白通路。PPI网络共筛选出20个核心基因。结论:运用生物信息学方法对CRC基因芯片进行分析可为CRC发病机制、肿瘤标记物的筛选和治疗药物靶点的选择提供理论基础。
简介:背景:功能性便秘(FC)是一种消化系统常见的功能性胃肠病,生物反馈是其有效治疗方法之一。目的:探讨生物反馈治疗对FC患者临床症状和心理状态的影响。方法:对78例符合FC罗马Ⅱ标准的患者行生物反馈训练,应用症状积分量表、结肠转运时间、Zung焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)等评定患者治疗前后临床症状和心理状态的综合改善情况。结果:生物反馈治疗FC的总有效率为79.5%。生物反馈治疗前,与中国常模相比,FC患者的焦虑(39±8对31±13)和抑郁(52±9对42±11)积分显著升高(P均〈0.01)。生物反馈治疗后,患者焦虑(33±7对39±8)和抑郁(46±8对52±9)显著改善(P均〈0.01)。结论:生物反馈不仅可改善FC患者的临床症状,还可改善其异常心理状态。
简介:目的检测DOG1等抗体在胃肠道间质瘤(gastrointestinalstromaltumor,GIST)的表达,评价DOG1与胃肠间质瘤生物学特性的关系,进一步指导临床诊治。方法收集本院2006年1月至2011年12月经手术切除的GIST病理样本,应用免疫组化方法检测DOG1、CD117的表达情况,并结合临床资料,包括好发部位、恶性程度、临床表现、组织学特点、治疗及预后,阐述其生物学特性。结果(1)DOG1表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、细胞形态、Fletcher危险程度分级等均无显著相关(P〉0.05)。②DOGI与CD117在消化道间质瘤的表达无明显差异性(P〉0.05)。结论DOG1是诊断GIST的敏感指标,但是与GIST的生物学行为无明显相关性。
简介:背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症病变,大量研究表明,UC肠黏膜损伤与紧密连接蛋白改变有关。目的:探讨实验性结肠炎大鼠结肠中claudin-1、-2、-4的表达。方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,给予大鼠7.5mg/mL恶唑酮灌肠制备实验性结肠炎模型,以等量0.9%NaCl溶液灌肠作为正常对照。造模7d后,行大体评分和结肠组织学评分,以ELISA法检测血清和结肠中细胞因子TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4蛋白表达,实时PCR法检测claudin-1、-2、-4mRNA表达。结果:与正常对照组相比,模型组结肠大体评分和组织学评分均显著升高(P〈0.05);血清和结肠组织IL-4和IL-5含量均显著增高(P〈0.05),而两组TNF-α和IL-10含量无明显差异(P〉0.05);claudin-1、-4mRNA和蛋白表达显著降低(P〈0.05),claudin-2mRNA和蛋白表达显著增高(P〈0.05)。结论:实验性结肠炎大鼠中紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4的分布和表达发生改变,导致肠黏膜屏障功能受损,有望作为UC治疗的潜在靶点。
简介:目的经胃肠镜微创治疗存在出血穿孔的并发症,在一定程度上局限了内镜治疗的应用,为提高内镜微创治疗的安全性,避免和减少并发症,在临床实践中努力寻找对策,为内镜治疗后的预防性治疗进行探索。方法经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病,经内镜下双腔导管注入生物蛋白胶快速修复溃疡面,内镜下切除术后创面预防性治疗。我院胃镜或肠镜进行内镜下治疗47例,其中胃镜下38例,肠镜下9例。十二指肠球部巨大穿透性溃疡19例,边缘整齐的胃良性溃疡5例,食管气管凑2例,广基胃肠息肉内镜下切除创面15例,食管黏膜肌层平滑肌瘤内镜下切除创面3例,EMR黏膜切除术后创面预防性治疗3例,每两周复查一次内镜,测量创面直径。结果经内镜双腔导管注入生物蛋白胶治疗穿透性溃疡预防穿孔,修复比单纯内科治疗愈合迅速,创面对合整齐;能够修复已经穿孔的清洁的小食管气管瘘。与常规内镜检查和内镜下单纯切除法相比,对于较大和较深内镜创面,经内镜双腔导管注入生物蛋白胶,出血穿孔几率显著减少,几乎为零。结论选择经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病新方法,使胃肠镜微创手术安全性显著提高。
简介:目的分析1例拉米夫定耐药变异导致病情恶化患者病毒变异前后HBV生物学特性的变化,为进一步明确YMDD变异生物学意义的相关研究奠定基础。方法分别构建病情恶化前后含1.3倍HBV基因组的可复制性克隆。体外转染Huh-7细胞系,检测抗原分泌和HBV转录子。使用高压尾静脉注射技术,建立急性感染小鼠模型,比较变异前后毒株病毒血症产生情况。结果病情恶化前后除HBVYMDD基序发生YVDD变异外,在四个开放读码框内均发生一系列变异。变异前后感染性克隆转染Huh-7细胞72小时HbsAg表达水平无明显变化(P〉0.05);变异后病毒HBeAg分泌能力丧失(P〈0.01);逆转录PCR半定量检测HBV转录子水平无显著性变化(P〉0.05);变异前后感染性克隆建立的HBV急性感染小鼠血清HBVDNA定量分别为7.24±0.63和6.86±0.62lgcopies/ml(P〉0.05)。结论该例患者在YMDD变异导致病情恶化前后,除HBeAg分泌功能丧失外,病毒生物学特性无明显变化,提示YMDD基序以外的变异可能具有重要的生物学意义。