简介：目的观察小鼠对HBVS基因和基因疫苗的应答。方法用已构建的HBVS基因疫苗(pCR3.1-S)和C基因疫苗(pCR3.1-C)分别给Balb/c小鼠多点肌肉注射,2wk后追加免疫一次,用ELISA法及MTT法检测小鼠血清抗体及脾细胞对HBsAg或HBcAg的特异性增殖反应。结果免疫接种2wk后小鼠血清抗体滴度明显高于对照组,pCR3.1-C组的刺激指数明显高于pCR3.1-S注射组。结论HBVS和C基因疫苗诱导较强的体液和细胞免疫应答强度;C基因尤以细胞免疫增高明显。

简介：胃癌的发生发展是多种原癌基因活化和抑癌基因失活所造成的,本文简介了主要的相关基因,对胃癌研究和防治具有重要意义。

简介：自从1989年choo等首先建立了血清抗-HCV特异性检测方法以来,仅短短几年,HCV分子生物学的研究已有了长足的进展。经基因序列分析,根据毒株核苷酸序列的差异,可区分HCV的不同基因型。为了解哈尔滨地区的HCV基因型,我们对115份HCVRNA阳性血清聚合酶链反应产物进行酶切分析,兹将检测结果报告如下。

简介：原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一，传统的治疗方法主要是手术切除、放射治疗和化学药物治疗。这些疗法对早期肝癌可获得较满意的疗效，但对于晚期肝癌伴有局部扩散和远处转移者，疗效往往不尽人意。

简介：病变组织差异表达基因的分析有助于寻找与疾病发生、发展和临床治疗有关的关键分子。目的：应用寡核苷酸芯片对Barrett食管与正常食管黏膜组织的差异表达基因进行高通量分析．以期筛选与Barrett食管发生、发展相关的分子标记物。方法：取6例Barrett食管患者病变食管黏膜和相应正常食管黏膜组织。Trizol一步法抽提总RNA．纯化后合成cRNA探针；探针荧光标记和纯化后，将两种组织探针分别与Agilent全基因组寡核苷酸芯片（含30968个基因组探针）进行杂交；获取芯片扫描图谱，以特征提取软件行定量分析、处理。结果：Barrett食管与正常食管黏膜组织的2倍差异表达（Ratio值≥2或≤0．5）基因中，上调基因142个，下调基因284个，涉及细胞周期相关基因、信号转导相关基因、黏蛋白相关基因、癌基因和抑癌基因、骨形态蛋白基因、凋亡抑制基因、bcl-2家族相关基因等。结论：高通量的基因芯片技术可筛选出大量Barrett食管相关基因，对这些相关基因的功能进行验证将有助于找到Barrett食管发生、发展的关键基因或通路。

简介：门脉高压药物治疗近几年来发展迅速,明显提高了救治的成功率,改善了患者预后。近来认为最理想的药物是降低肝内血管阻力,其次为扩张肝内血管,再次是降低门脉血流量;评估降低门脉压力药物的疗效如何,主要依据看其能否降低肝静脉楔入压与肝静脉压梯度(Hepaticvenousgradient,HVPG),若降低<10％为低效,<20％为有效,30～40％为良效。现就降低门脉压力药物进展概况如下。

简介：大肠癌是常见消化道恶性肿瘤，近年发病率有上升趋势。迄今，大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚，随着分子生物学技术的发展和广泛应用，大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前，普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程，多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活，CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明，大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用，而且是肿瘤发生的早期事件，其检测有助于肿瘤的早期诊断，评价肿瘤的发展及预后，对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。

简介：目的探讨乙型肝炎病毒基因分型与肝细胞癌（HCC）发病的关系。方法采用限制性片段长度多态性及序列测定法检测65例HBVDNA阳性的HCC和72例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因型。结果在65例肝细胞癌患者中，B型16例（24．62％），C型49例（75．38％）；在72例慢性乙型肝炎患者中，B型42例（58．33％），C型30例（41．67％），肝细胞癌患者C型感染显著高于慢性乙型肝炎患者（x^2=15．91，P〈0．05）；在肝细胞癌患者，B型感染者的平均年龄为40．12±8．91岁，C型为42．24±11．23岁（t=1．68，P〉0．05）。在B型感染者中男性14例，女性2例，C型中男性43例，女性6例（x^2=7．27，P〉0．01）。结论HBVC基因型与肝细胞癌的发病有一定的关系。

简介：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程。急性胰腺炎尤其是重症胰腺炎，既是疗效不佳，又是治疗方案不定的一个棘手的疾病。第七届全国胰腺外科学术研讨会提出了急性胰腺炎诊治规范^[1]。诊规范提出急性胰腺炎的治疗原则：①对胆源性胰腺炎，凡伴有胆道梗阻者应急诊手术或早期手术。无胆道梗阻者，先行非手术治疗，出院前做胆石症手术。

简介：胃癌是世界范围内高发的恶性肿瘤．正常胃黏膜在外源及内源性致病因素共同作用下发生恶变，而肿瘤的发生、发展、浸润、转移对人类身心健康造成严重影响。蛋白酪氨酸激酶（proteintyrosinekinase，PTK）是一类备受关注的效应蛋白，研究发现PTK参与了人类多种肿瘤的发生及发展过程，部分能作为肿瘤预后评估指标。c-Met癌基因编码的蛋白产物属于受体型蛋白酪氨酸激酶家族，我们尝试回顾其在人类胃腺癌中相关研究，分析Met蛋白酪氨酸激酶在胃癌发生、发展中所扮演的角色及对临床治疗的意义。

简介：随着核苷（酸）类似物广泛、长期应用，HBV在抗病毒药物选择压力下导致耐药基因突变的问题亦日益凸显。本文重点介绍了核苷（酸）类似物在抗HBV治疗过程中病毒耐药的产生机制、耐药率及耐药检测的方法。

简介：目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型（201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x^2=4.355,P=0.037）,-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型（234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x^2=14.653,P〈0.001）。结论TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。

简介：目的探讨47例药物性肝炎患者的病因和临床特点,以提高对该病的认识.方法采用回顾性分析法对47例药物性肝炎住院患者的用药史、临床表现、肝功能检查、病原学标志以及治疗转归做出综合分析.结果引起肝病的相关药物中抗生素类占23.4%(11/47),中药及解热镇痛药各占21.3%(10/47)、抗肿瘤药占10.6%(5/47)、抗结核药及H2受体拮抗剂各占8.5%(4/47)、其他占6.4%(3/47).临床表现为急性肝炎44例,慢性肝炎3例(主要有乏力、纳差、黄疸和转氨酶升高).经停药并给予保肝治疗,45例预后良好,1例发展至肝硬化,1例因重症肝炎而死亡.结论应重视药物性肝炎的预防、诊断和治疗.

简介：我们2000年～2004年用血液灌流技术(Hp)治疗药物中毒20例，男4例，女L6例；最大年龄70岁，最小年龄14岁，分别为安定类、氯氮平、鲁米那、冬眠灵中毒，均达中毒量、致死量，甚或超致死量。

简介：正常细胞的恶性转化是一个涉及多种因素，多种机制，多个阶段的复杂过程。肿瘤的形成、演变及结局也是由多种因素来决定的。肿瘤相关基因的研究，从一个侧面，从分子水平上，阐明肿瘤形成与演变过程，在肿瘤形成机制和探讨一肿瘤新的治疗方法均有十分重要的意义。

简介：目的研究肝炎肝硬变患者肝细胞的死亡方式及其相关调控因素。方法选20例肝炎肝硬变患者手术所取肝组织,以光镜、电镜、原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪检测肝细胞凋亡;并以免疫组化法检测凋亡的相关调控基因Bcl-2,C-myc,C-fos和细胞因子,TGFβ,TNFα、iNOS。结果肝炎肝硬变患者肝细胞有凋亡和坏死两种死亡模式,与对照组相比凋亡数量显著增加,凋亡指数分别为3.06+/-0.79％,0.56+/-0.2％(P<0.05)。免疫组化法检测Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的蛋白质表达,肝炎肝硬变者均为阳性或强阳性;正常肝为阴性。结论凋亡是肝炎肝硬变肝细胞死亡模式之一,而且其凋亡数量增加与Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的高量表达有关。

简介：背景:胃癌的发生是多基因共同作用的结果,易感基因筛查对胃癌高危人群预警有重要意义。目的:探讨上海某地区胃癌易感基因谱,并评估多基因危险度。方法:选取上海市浦东医院的原发性胃癌患者152例,以人口学特征相匹配的非消化道疾病、非肿瘤患者152例作为对照。采用基因特异性聚合酶链反应检测基因多态性,筛选出胃癌的易感基因,分析多基因的交互作用,采用DEMCHUK模型行多基因危险度评估。结果:单因素分析显示胃癌易感基因包括CYP2E1、NAT2M1、NAT2M2、NAT2、XRCC1194、MTHFRA1298C、VDRTaqⅠ,多因素分析筛显示胃癌的易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C)。除MTHFRA1298C(A/C)与NAT2M1(T/T)和NAT2M2(A/A)基因外,其他基因之间存在明显协同作用(P<0.05)。多基因危险度分析显示多基因联合的OR值与基因频率高度相关,随着易感基因数目增加,胃癌的患病风险增加。结论:胃癌易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C),携带多种易感基因可明显增加胃癌的患病风险。

简介：为探讨治疗消化性溃疡并根除幽门螺杆菌(HP)的理想方案，我们应用奥美拉唑、克拉霉素、甲硝唑三联；对照组应用法莫替丁、克拉霉素、甲硝唑，枸橼酸铋钾四联治疗Hp感染的消化性溃疡，同时对疗程2周的Hp根除率和疗程4周的溃疡愈合率进行对比研究，现报告如下。

简介：盐酸纳曲酮是目前防止阿片类药物依赖复吸的唯一一种药物，而一般戒毒方法在自愿戒毒机构很难成功接受纳曲酮治疗，结果其复吸率高达90％～99％，而使用纳曲酮治疗后，半年保守率可达20％～30％，如何尽快使用纳曲酮防止复吸，是目前药物依赖治疗专业面临的一个难题，我们使用全麻下药物拮抗脱毒（UROD）的方法治疗海洛因依赖30例，取得了比较好的效果，现总结报道如下。

简介：背景:药物性肝损伤(DILI)是一类临床常见疾病,临床表现不典型,易误诊、漏诊。目的:探讨DILI患者的临床特征。方法:收集厦门大学附属中山医院2014年1月—2015年12月收治并确诊的DILI患者的临床资料,回顾性分析其临床特征,并探讨临床特征与预后的相关性。结果:共纳入DILI患者51例,男女比例为1∶1.32,平均年龄(50.6±17.9)岁,其中60岁及以上人群占比最高(43.1%)。肝细胞损伤型为主要肝损伤类型(84.3%)。引起DILI最常见的药物依次为中草药、心血管系统药以及激素和内分泌代谢药,分别占51.0%、19.6%和9.8%。患者合并的基础疾病涵盖全身多个系统。DILI临床表现不典型,实验室检查亦缺乏特异性,5.9%的患者自身抗体阳性。大部分DILI患者预后较好,治愈率和好转率分别为21.6%和66.7%,死亡率为5.9%,死因均为肝衰竭。患者入院时丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白水平和凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)与预后显著相关(P<0.05)。结论:DILI好发于老年人群,中草药的不规范使用可能是导致其发生的重要因素。DILI临床表现不典型,大部分患者预后较好。入院时ALT、AST、TBIL、白蛋白水平和PT、INR与预后密切相关。