简介:目的评价特立帕肽与阿仑膦酸盐对比治疗骨质疏松症有效性和安全性的差异。方法荟萃分析。采用Cochrane系统评价的方法,检索Medline(1966~2011年)、EMbase(1966~2010年)、Cochrane图书馆(2010年)及中国生物医学文献数据库CBM(1979~2010年)有关采用特立帕肽或阿仑膦酸盐治疗骨质疏松症的临床对照研究文献资料,按照纳入和排除标准限定研究对象,通过Jadad评分量表进行文献质量评估后,使用Cochrane协作网提供的RevMan4.2统计软件进行Meta分析,以获得二者治疗骨质疏松症的疗效和安全性是否有差异的相关证据。结果共纳入使用特立帕肽或阿仑膦酸盐治疗骨质疏松症的临床对照研究6项(760例)。各项研究中腰椎BMD的升高幅度存在异质性,采用随机效应模型进行Meta分析,特立帕肽治疗组在随访期间腰椎BMD的升高幅度比阿仑膦酸盐组高5.16%(95%CI,4.07%~6.26%),P〈0.01,差异具有显著的统计学意义。随访期内发生的不良反应包括高钙血症(2.84%,特立帕肽组),背痛(3.98%,阿仑膦酸盐组)等。采用固定效应模型进行Mete分析,合并OR值为O.75(95%CI,0.51~1.11),P=0.15,两组间差异无统计学意义。结论特立帕肽对骨质疏松症患者腰椎BMD的升高幅度高于阿仑膦酸盐,二者的安全性近似,但尚需更多高质量的前瞻性临床对照研究进一步证实。
简介:为评价特乐定(MFP-ca)治疗绝经后骨质疏松妇女的有效性和安全性,北京协和医院和301医院分别进行了一个前瞻性,双盲、随机,对照试验。每个医院分别收集腰椎骨密度降低病人40例,随机分为2组,一组病人服用特乐定1片tid(15mgF^+-450mgCa^2+/天),另一组病人服用钙剂(450mgCa^2+/天)作为对照,治疗期限为6个月,协和医院特乐定组病人骨密度(BMD)6个月后平均增加2.6%,对照组下降1.7%。301医院特乐定组病人BMD增加2.5%.对照组病人BMD下降0.5%。两个医院的结果都有统计学意义(P值分别为0.009和0.0099)。两个医院的前瞻、双盲试验说明,特乐定6个月的治疗对有骨质琥橙的中国妇女腰椎骨密度已有明显增加。该研究同时说明特乐定的治疗是安全可靠的。
简介:目的了解中国男性大学生与东南亚地区男性大学生体力活动水平和骨密度的差异,并探讨体力活动水平与骨密度的相关性。方法随机选取我校442名男性大学生,其中中国男性大学生294名,东南亚地区男性大学生148名,采用国际体力问卷(中文版)收集其近1周内体力活动情况,超声骨密度测量仪测量右跟骨骨密度,采用spss16.0软件进行统计分析。结果除中等强度体力活动水平以外,中国男性大学生的步行活动水平、高强度体力活动水平及总体力活动水平均高于东南亚地区男性大学生(P〈0.05);中国男性大学生的骨密度明显高于东南亚地区男性大学生(P〈0.05);pearson相关分析,步行活动水平、中等强度体力活动水平均与骨密度无相关性(P〈0.05),高强度体力活动水平与骨密度具有相关性(相关系数r=0.157,P=0.000)。结论中国男性大学生的体力活动水平及骨密度均高于东南亚地区男性学生,可能与民族、遗传基因等有关;高强度体力活动能增加骨密度含量。
简介:目的为了研究体成分与骨密度(BMD)之间的关系,因体重与BMD显著相关,体成分各个组成相加等于体重,而体成分为BMD的关系仍不清楚。方法随机选取206名16-52岁健康的男女性汉族人,用双能X射线吸收法(DXA)测量BMD与体成分,进行BMD与体重,体成分的多元线性回归分析。结果体重,瘦组织(LTM)与男女性的BMD显著正相关,脂肪组织(FTM)仅对女性全身,腰椎BMD起显著性作用。结论影响男妇女性BMD显著正相关,脂肪组织(FTM)仅对女性全身,腰椎BMD起显著性作用。结论影响男女性BMD的体成分中,LTM是主要因素,FTM仅对女性BMD有影响。本文较全面地研究了体成分与BMD的关系。
简介:目的分析老年男性的腰椎2-4(L2-4)、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)和粗隆间(InterTro)的骨密度(BMD),探讨老年男性肥胖与骨密度的关系。方法以我院273名年龄60~75岁的老年男性为研究对象,计算体重指数将研究对象分为肥胖组和对照组,采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈、大转子、粗隆间的骨密度,分析老年男性肥胖与骨密度的关系。结果老年男性各部位的骨密度随年龄的增长而降低,老年男性70~75岁组股骨颈和粗隆间的骨密度均低于60~64岁组(P〈0.01)。老年男性按不同年龄分组发现,肥胖者不同部位的骨密度均高于对照者(P〈0.05或P〈0.01)。结论年龄和体重指数是影响骨密度的重要因素,老年男性肥胖者骨密度较正常体型者高,提示肥胖对骨密度有保护作用。
简介:机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.
简介:一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.
简介:笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。