简介:目的:总结彩色多普勒超声引导下介入治疗肾囊性病变的远期疗效。探讨彩色多普勒超声引导下介入穿刺治疗肾囊性病变的穿刺要点。方法:对387例良性肾囊性病变(其中单纯性肾囊肿291例、多囊肾96例),其中男229例,女158例,年龄11岁~91岁,平均48.6岁。囊肿直径最大143mm×129mm,最小32mm×30mm。对387例良性肾囊性病变采用实时彩色多普勒超声引导穿刺硬化治疗,对直径〉80mm及囊内感染者治疗后保留导管持续引流。结果:单纯性肾囊肿中77例治疗后随访2年,214例随访6个月,266例囊肿完全消失、无复发;25例治疗后囊肿直径小于30mm,随访期内囊肿无明显增大。96例接受穿刺抽液硬化治疗多囊肾患者,治疗后随访6~24个月,肾功能得到不同程度改善或未继续恶化者70例,26例患者肾功能进行性下降。结论:实时超声引导可提高穿刺治疗肾囊肿的准确性,该法简便易行、创伤小、疗效可靠、并发症少,有较高的应用价值。
简介:目的比较冠状动脉介入治疗中等渗对比剂与低渗对比剂的肾毒性差异。方法计算机检索CENTRAL、EMbase、PubMed、中国知网(CNKI)、万方数据库(WanfangData)、维普数据库(VIP)和中国生物医学文献数据库(CBM),查找比较冠状动脉介入治疗中等渗与低渗对比剂肾毒性差异的随机对照试验(randomizedcontrolledtrial,RCT),检索时间均由建库至2014年1月,同时对文献的参考文献进行手检纳入。按照制定的文献纳入与排除标准由两名评价员独立筛选并提取资料,采用ReviewManger5.2软件进行Meta分析。结果共纳入7项研究,合计2677名受试者。①诊断标准:以血清肌酐增高超过基线水平的25%为诊断标准,等渗对比剂肾毒性比低渗对比剂低ERR=0.57,95%CI(0.38~0.84),P=0.005];以血清肌酐升高大于44μmol/L(0.5mg/d1)为诊断标准,等渗对比剂肾毒性小于低渗对比剂[RR=0.65,95%CI(0.43~0.98);P=0.04]。②年龄:患者平均年龄≥65岁,2种对比剂的对比剂肾病(contrastinducednephropathy,CIN)发病率差异无统计学意义ERR=0.66,95%CI(0.40~1.09),P=0.103;患者平均年龄60~65岁,2种对比剂肾毒性差异亦无统计学意义ERR=0.64,95%CI(0.19~2.11),P=0.46]。③血肌酐基线值:血肌酐基线值偏高,等渗对比剂肾毒性小于低渗对比剂ERR=0.40,95%CI(0.21~0.76);P=0.006];血肌酐基线值正常,2种对比剂肾毒性差异无统计学意义ERR:1.14,95%CI(0.39~3.37),P=0.81]。④对比剂剂量:对比剂的使用剂量小于200ml的患者,等渗对比剂与低渗对比剂CIN的发病率差异无统计学意义ERR=0.85,95%CI(0.51~1.43),P=0.55],而对比剂使用剂量不低于200ml的患者,等渗对比剂CIN的发病率较低渗对比剂低ERR=0.38,95%CI(0.18~0.80),P=0.013。结论对于接�
简介:目的探讨经皮血管球囊扩张成形术(percutaneoustransluminalballoonangioplasty,PTA)和经皮血管支架植入术(percutaneoustransluminalstenting,PTS)治疗血液透析患者颈内静脉插管相关性中心静脉狭窄的疗效分析。方法选择2011年1月至2014年12月南京大学医学院附属鼓楼医院血管外科经血管造影检查存在颈内静脉插管相关性中心静脉狭窄的维持血液透析患者18例作为研究对象,18例患者均有颈内动脉插管史,平均留置时间(3.0±0.4)个月。PTA术选用相应直径的扩张球囊,局部麻醉下,经皮穿刺建立血管通道,在放射监测下将扩张球囊置于狭窄部位,缓慢充气至目标值后,保留30S后缓慢放气。PTS术18例患者中,共植入支架4枚,2例为左侧锁骨下静脉狭窄,使用血管球囊扩张成后残留狭窄严重,植入10mm×62mm自膨式支架,另2例为右侧无名静脉狭窄,植入12mm×62mm自膨式支架。结果发生颈内静脉插管相关性中心静脉狭窄的血液透析患者18例均行PTA进行治疗,术后予双嘧达莫50mg,口服3次/d,随访6~12个月,其中2例出现再次狭窄,出现不同程度的上肢肿胀,3个月后再次予以PTS,术后3d予以低分子肝素钙5000IU皮下注射,随访至今无肿胀发生,手术成功。结论介入治疗血液透析患者颈内静脉插管相关性中心静脉狭窄的方法安全、有效,值得临床推广应用。
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。