简介：目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者血清铁调素（hepcidin）水平的变化及与颈动脉粥样硬化的相关性。方法：选择维持性血液透析患者93例和健康对照组40例为研究对象，采用ELISA法测定hepcidin、IL-6及TNF-α水平，高分辨二维超声对双侧颈总动脉内膜中膜厚度（IMT）及颈动脉粥样斑块进行测量，分析hepcidin水平与颈动脉病变及炎症因子之间的关系。结果：MHD组患者血清hepcidin水平（139．04±77，91）μg／L显著高于健康对照组（51．13±22．01）μg/L；MHD组CRP、IL-6、TNF-α水平均显著高于健康对照组（P〈0．05或P〈0．01）。MHD组IMT值为（1．15±0．21）mm、斑块形成率（59．2％）、颈动脉硬化的患病率（77．6％）均显著高于健康对照组的（0．78±0．28）mm和2．5％与10％（均P〈0．05）。直线相关分析显示MHD组血清hepcidin水平与CRP、1L-6、TNF-α、IMT及斑块形成、颈动脉硬化率的患病率均呈正相关；与SBP、DBP、年龄亦呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。多元逐步回归分析显示，hepcidin、CRP、SBP和年龄是MHD颈动脉病变的独立危险因素。结论：MHD患者血清hepcidin水平显著升高，其可能通过促进CRP、IL-6等炎症因子的产生，参与MHD患者动脉粥样硬化的形成。

简介：目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25（hepcidin-25）水平和冠状动脉钙化（coronaryarterycalcification,CAC）及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD）患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像（multi-slicecomputedtomography,MSCT）钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例（占19.6%）;而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例（占9.7%）.CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,以上2组无心血管事件生存率无统计学差异（P=0.055）.CAPD患者心血管事件发病率[46.7%（98/210）]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%（5/90）]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组（P＜0.01）;而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关（r=0.980,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数（B）=0.402,P＜0.01]和CAC（B=-0.015,P＜0.01）是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.

简介：目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素（leptin）及肾脏瘦素受体（Ob-R）表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标，用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素，计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高，24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较，大鼠血清瘦素明显升高，同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降，二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。

简介：张琪教授重视调脾胃的理论,起源于《黄帝内经》。《内经》云：＂人以胃气为本,有胃气则生,无胃气则死＂。脾胃为后天之本,为气血生化之源,为人体气机升降之枢纽。《内经》云：＂胃为水谷之海,气血生化之源,脏腑经络之根。＂＂五脏六腑皆禀气于胃＂。因此,张琪教授临证中,非常注重对脾胃的调护。1诊病问疾,首调脾胃张琪教授临证问诊,以问消化为先,常问大便及饮食情况,若有脾胃不和,则先调脾胃。

简介：目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。

简介：目的通过比较不同时期慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）患者的血清1，25-二羟维生素D3[1，25（0H）2D3]水平，探讨血清1，25（0H）2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2～3期患者，均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1，25（OH）2D3，同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐，超敏C反应蛋白、白细胞介素6（IL-6）、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、收缩压，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率（GFR），1，25（OH）2D3及HDL-C均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。相关分析表明，血清1，25（OH）2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平（r=-0．357、-0．207、-0．241、-0．187、-0．141，P〈0．05或P〈0．01），与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性（r=-0．458，P〈0．01）。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。

简介：慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）是多种病因导致慢性肾实质损害的临床综合征,临床以肾脏功能减退、代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡失调为主要病理特征,以进行性恶化、病情重、预后差为发展特征的疾病,一旦进入终末期唯有透析和肾移植是其最佳治疗方案,而两者费用极其昂贵,致使众多的患者失去了治疗时机,增加了死亡率。

简介：胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指组织对胰岛素反应不够敏感，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低，需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征（insulinresistancesyndrome，IRS），又称为代谢综合征（metabolismsyndrome，MS）。2005年4月，在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南（NCEP-ATPⅢ）和世界卫生组织（WHO）标准基础上，综合多学科专家讨论意见，国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义（详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座），目前越来越多的研究表明，MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR，可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤，本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。

简介：近年来,肾脏病的发病率逐年提高,慢性肾脏病为进行性进展疾病,随着肾小球滤过率下降,肾功能不可逆丧失导致代谢产物及毒物蓄积,引起以水、电解质、酸碱平衡失调,内分泌紊乱为主要表现的临床综合征,最终进展为终末期肾脏病,其病理特点为肾脏硬化,因此,如何有效缓解肾间质纤维化、肾小球硬化成为延缓肾脏病进展的关键。祖国医学认为慢性肾脏病属于血瘀证范畴,以气虚为主,血瘀为标,

简介：整合素连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶,可以同整合素β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,

简介：腹膜纤维化为腹膜透析（PD）的主要并发症之一，可导致包裹性腹膜硬化（EPS）及超滤衰竭的发生，是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素，但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统（RAS）具有调节血压的作用，其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实，在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是RAS的主要效应因子，AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。

简介：

简介：番茄红素是类胡萝卜素中的一种,作为一种天然色素用于食品工业中.然而,更为引人注目的是,现在许多流行病学和临床研究表明,摄食番茄制品可以降低肿瘤发生的危险性,尤其是前列腺癌和胃肠道癌,而番茄红索是番茄制品中的主要类胡萝卜素.本文旨在对番茄红素的生物学特征、番茄红素预防前列腺癌发病的流行病学及其抗癌作用机制做一综述.

简介：不育男性中频发的精索静脉曲张备受关注，面向治疗的分子水平的研究也随之增加。本研究的目的是探讨大鼠模型中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体在精索静脉曲张起的睾丸功能障碍中的作用。大鼠被随机分为三组：对照组，假手术组和精索静脉曲张组。部分结扎左肾静脉与左睾丸构建大鼠精索静脉曲张模型。对手术13周后的大鼠进行分析。睾丸细胞内DNA片段程度用末端脱氧核苷酸转移酶的脱氧尿苷三磷酸缺口未端标记法（TUNEL）检测。用约翰逊得分评估肾小管退化情况。用免疫组化和Westernblot技术检测TRAIL及其受体的表达。检测了细胞凋亡指数，约翰逊得分，TRAIL和TRAIL受体的表达。数据以平均值±标准偏差（s．d．）表示，并用计算机软件进行了分析。用Kruskal—Wallis和Dunn’s多重比较试验进行数捌分析。与假手术组和对照组相比，精索静脉曲张的大鼠生殖细胞凋亡指数增加（P=0．0031），约翰逊得分显著下降（P〈0．0001）。免疫组化和Westernblot分析表明，精索静脉曲张后，生殖细胞中的TRAIL-R1和TRAIL—R4的表达增加，TRAIL—R2的表达下降。在TRAIL和TRAIL—R3受体的表达上,各组间没有显著差异。这一研究结果表明，TRAIL及其受体可能神精索静脉曲张引起的罩丸功能障碍的发病机制中有潜在的作用。

简介：临床资料1．一般资料尿毒症维持性血液透析患者10例，男4例，女6例，年龄57-80岁，平均年龄（66．4±7．2）岁。应用抗生素原因：上呼吸道、肺、腹腔、中心静脉置管处感染。

简介：目的探讨血清胱抑素—C(cystatinC，Cys—C)的浓度变化与肾脏功能的关系。方法将87例多种肾脏疾病患者与24例健康者血清标本在查血肌酐及尿素氮的同时采用ELISA方法检测Cys-C的浓度，其中31例患者同时检测肌酐清除率(Ccr)。结果血清中Cys—C浓度变化趋势与血清肌酐及尿素氮相同，呈显著相关(r＝0．823，r＝0．715)，Ccr与Cys—C及血肌酐呈显著负相关(r＝—0．922，r＝—0．668)。结论血清Cys-C浓度可作为评估肾功能的敏感指标。

简介：患者1，男，66岁，因“发热、腹痛7天，意识模糊2天”急诊入院。患者3年前确诊为多发性骨髓瘤、慢性肾功能不全（尿毒症期），行间断化疗及维持性腹膜透析治疗，病情缓解。7天前患者无明显诱因出现发热、腹痛、引流出腹透液混浊，在当地医院输注头孢吡肟2．0∥次，一日二次。3天后患者出现意识模糊、嗜睡，遂停用，转入我院。既往无癫痫及其它神经系统疾病史。体检：T38．5℃，P81次／分，BP150／85mmHg，R20次／分；

简介：目的：观察氯沙坦对维持性血液透析（MHD）患者脑钠素（BNP）水平的影响.方法：选取伴有高血压的MHD患者48例,随机分为安慰剂组和氯沙坦组,安慰剂组每位患者每日口服安慰剂,氯沙坦组每位患者口服氯沙坦50~100mg/d,两组分别于治疗前、后3个月分别测定BNP水平.结果：与实验前相比,实验后1个月氯沙坦组BNP明显降低,差异具有统计学意义[（992.4±238.9）pg/mlVS（618.5±243.6）pg/ml,P〈0.01],而安慰剂组无明显变化[（978.3±226.5）pg/mlVS（989.7±235.1）pg/ml,P〉0.05].结论：氯沙坦可降低MHD患者BNP水平,从而减少心血管病发生的风险,提高患者的生活质量,其具体机制有待于进一步研究.

简介：慢性肾脏病（CKD）患者随着肾脏功能下降、胰岛素代谢清除能力下降、尿毒素蓄积、维生素D缺乏、继发性PTH亢进、肾性贫血，同时亦可伴有氧化应激及炎症等因素可使胰岛素分泌减少及胰岛素抵抗增加，促使及加重CKD患者的糖代谢紊乱发生和发展。肾脏替代治疗对糖代谢有其独特影响，血液透析可以改善胰岛素抵抗，但易于发生低血糖事件及透后高血糖，腹膜透析治疗中含糖腹透液可加重糖代谢紊乱，而艾考糊精腹透液则对糖代谢影响小。本文就CKD包括肾脏替代治疗患者中胰岛素抵抗及其糖代谢异常的发生机制及其临床治疗研究进展做一综述。

简介：目的研究血清脂肪因子网膜素-1（omentin-1）与前列腺癌的相关性。方法2015年7月至2016年3月我科收治的前列腺癌患者44例作为肿瘤组,同期前列腺增生患者42例作为对照组,两组患者的年龄相匹配,均空腹经肘静脉采集血液,ELISA法测定血清omentin-1水平。结果与对照组相比,肿瘤组患者omentin-1、PSA、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。各项参数的Spearman相关性分析显示omentin-1与HDL-C、PSA水平呈正相关（分别r=0.363,P=0.0006;r=0.356,P=0.0008）,与空腹血糖水平呈负相关（r=-0.230,P=0.033）。二项Logistic回归分析显示omentin-1水平的独立影响因素是肿瘤分组,即罹患前列腺癌是使患者血清omentin-1水平升高的一个独立影响因素（P=0.0004）。结论血清脂肪因子omentin-1水平在前列腺癌与前列腺增生患者间有显著差异,提示其可能与前列腺癌的发生发展相关。