简介:目的:分析调查儿科住院患儿家属心理需求,然后制定护理策略。方法:在2021年05月至2022年05月期间随机抽取我院儿科住院的患病儿童家属100例为试验组,随机选取同期100例健康儿童家属进行调查,为参照组,对两组家属采用SCL-90量表进行心理健康水平测试,对试验组患儿家属以调查问卷的形式进行心理需求调查,结合上述结果提出护理策略。结果:两组心理健康水平测试为试验组各指标均比参照组高,存在统计学差异(P<0.05)。在试验组中,各位患儿家属对护理质量要求中医护工作者的技术水平、服务态度、心理指导措施、用药合理性等需求较高,在疾病相关知识需求方面,对患儿病情发展、疾病保健知识、药物使用和不良反应等方面知识需求较高。结论:儿科住院患儿家属心理健康度较低,需要根据其心理需求实施相应护理策略来提高心理健康状态。
简介:目的观察早产儿生后血清血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)水平的动态变化,为早期诊断及预测早产儿视网膜病(ROP)提供依据。方法从2006年6月至2007年1月复旦大学附属儿科医院新生儿病房的早产儿中按入选标准和排除标准确认研究对象。将出生体重≤2000g或胎龄≤34周的患儿进行ROP筛查,将发生ROP患儿作为ROP组;选取与ROP组胎龄和出生体重相匹配的早产儿作为ROP对照组。将未发生ROP的早产儿根据胎龄分为〈32周,-33^+6周和~36^+6周3个胎龄组。所有入选早产儿生后第7、14、21、28和35天分别进行采血,分离血清,经ELISA法检测血清VEGF和PEDF的水平。采用SPSS13.0中混合线性模型一重复数据测量、相关性分析、t检验和单变量方差分析法进行数据分析。结果入选的早产儿共170例,其中6例在生后14d内自动出院失访而排除,11例发生ROP。未发生ROP的153例早产儿中,〈32周54例,-33^+6周48例,-36^+6周51例。各胎龄组血清VEGF水平随13龄的增长而下降(r=-0.167,P=0.000),与第7天比较,差异有统计学意义(第14天,P=0.010;第21天,P=0.000),而自21d起基本保持稳定;血清PEDF水平在生后14d内变化无统计学意义(P=0.713),14d后随13龄的增长而升高(r=0.287,P=0.000),与第7天比较,差异有统计学意义(第21天,P=0.008;第28天,P=0.001;第35天,P=0.000)。胎龄对VEGF和PEDF水平的影响较出生体重显著,胎龄越小,生后血清VEGF和PEDF水平越高,在出生体重的协同作用下,胎龄与VEGF和PEDF水平均呈负相关(r=-0.162,P=0.027;r=-0.165,P=0.024)。早产儿生后PEDF/VEGF比值恒定,且随日龄的增长而升高(r=0.237,P=0.000)。ROP组血清VEGF(P=0.000)水平在生后21d均较ROP对照组低,且随日龄的增长反有上升;PEDF水平随着日龄的增长未能体
简介:目的探讨哮喘儿童血IgE和T细胞亚群、细胞因子的动态变化及临床意义.方法应用免疫萤光法及双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)分析方法对45例哮喘儿童发作期和缓解期分别测定IgE,T细胞亚群和细胞因子.对照组为20例健康儿童.结果哮喘发作期、缓解期CD+3,CD+4T细胞及CD+4/CD+8高于对照组,差异有显著性(P<0.05或0.01),CD+8T细胞与对照组比差异无显著性(P>0.05).发作期CD+4T细胞及CD+4/CD+8高于缓解期(P<0.05).发作期IL-2,IFN-γ低于对照组(P<0.01或0.05),IL-4,IL-6,IL-8和IgE高于对照组(P<0.01或0.05);缓解期IL-2,IFN-γ低于对照组(P<0.01),IL-4,IL-8,IgE高于对照组(P<0.05或0.01),缓解期IL-6与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论儿童哮喘在发作期和缓解期均存在着免疫功能紊乱,提示儿童哮喘应长期抗变应性炎症治疗.
简介:目的探讨PPD反应与发作期哮喘患儿ECP,IgE及细胞因子表达的关系.方法实验分健康对照组和哮喘发作组,均进行结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)试验.观察PPD反应与哮喘临床症状、肺通气功能测定、血清ECP、IgE等的关系以及PPD试验后哮喘患儿外周血IFN-γ,IL-4,IL-12P40mRNA的表达.结果哮喘患儿PPD阴性者(24/32例)明显多于阳性者(8/32例),且PPD反应阴性患儿哮喘中/重度发作(16/24例)较PPD阳性患儿(2/8例)多,P<0.05.PPD阴性的哮喘患儿血嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)及IgE较PPD阳性的哮喘患儿明显增高(P<0.05).哮喘患儿PPD试验后IL-12P40mRNA,IFN-γmRNA无明显变化,而IL-4mRNA升高较对照组明显(P<0.05),致IFN-γ/IL-4mRNA比值下降.结论PPD反应阴性的哮喘患儿可能存在着细胞免疫功能低下.PPD正向免疫刺激作用在哮喘患儿中受到抑制.
简介:目的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)具有促进细胞分化、抑制细胞凋亡等多种生物学活性。该研究旨在探讨IGF-1对高氧诱导的A549细胞凋亡的影响及其抗凋亡机制。方法将传代培养的A549细胞暴露于高氧环境,并以不同浓度IGF-1(1、10、100ng/mL)干预48h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTr)法检测细胞存活率,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡变化,同时用流式细胞仪检测凋亡调控相关蛋白(Bax、Bcl-2)表达水平的变化。结果高氧组细胞存活率为(51-3)%,IGF-1干预组细胞存活率随着IGF-1药物浓度的递增逐渐升高,中、高剂量IGF-1干预组细胞存活率分别为(64±3)%和(88±4)%,与高氧组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高氧组A549细胞凋亡率为(38.3±5.4)%,较空气组(2.4±0.9)%明显增多;高氧组Bcl-2的蛋白表达水平为(72±5)%,较空气组(91±4)%明显下降;高氧组Bax的表达水平为(54±6)%,较空气组(3±2)%明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与高氧组比较,IGF-1干预组细胞凋亡率随着药物浓度的增加逐渐下降,分别为(16.1±4.7)%、(9.2±2.8)%和(6.94±2.5)%,差异有统计学意义(P〈0.05)。与高氧组比较,IGF-1干预组细胞Bcl-2的表达逐渐增高,分别为(79±4)%、(94±4)%和(100±5)%,而Bax的表达逐渐下降,分别为(26±4)%、(5±2)%和(4±2)%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论高氧明显抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡;IGF-1具有促进A549细胞增殖,通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达,抑制高氧诱导的A549细胞凋亡的作用。
简介:目的通过大鼠肢体发育早期血清学成纤维生长因子(fibroblastgrowthfactors,FGFs)的表达以及后肢标本中碱性成纤维生长因子(basefibroblastgrowthfactor,bFGF)的表达情况,观察其在大鼠后肢肢体骨骼发育早期过程中,组织学上随时问变化的规律。方法将5只清洁级孕鼠的新生鼠分组为A、B、C、D、E五组,分别为10、6、6、8、6、6只。用ELISA法测定各组血清中FGF的浓度,并对其后肢标本进行bFGF的免疫组化染色,从而观察bFGF在关节软骨、骨骺、干骺端及骨膜中的表达情况。结果在新生小鼠的后肢标本免疫组化染色中,bFGF在软骨、骨膜和关节面均有表达,且随出生后时问的变化存在一定的规律:①在关节软骨中bFGF在关节面软骨的表达要强于中心部位的软骨,这种表达随出生后天数增加呈逐渐减弱的趋势。@bFGF在骨骺部增殖层和肥大细胞层以及骨膜内早期表达较强,随时间变化呈逐渐减弱趋势,在出生后10d以后bFGF表达已不明显。③在干骺端成骨细胞内bF-GF的表达不同于它在其他组织内的表达,一直呈现为较高表达,并不随生后时间的延长而呈现减弱趋势。结论在大鼠后肢发育早期,bFGF在后肢肢体各组织中存在良好的表达,提示它在肢体发育过程中与软骨增殖、关节发育与关节内软骨基质的形成和发育有密切的关系。
简介:目的采用新生期母婴分离(NMS)建立幼鼠内脏痛高敏感模型,探讨脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)表达和幼鼠内脏痛敏感性增高的关系。方法将32只新生Sprague-Dawley大鼠按2×2析因设计随机分成对照组、NMS组、结直肠扩张刺激组(CRD组)和CRD+NMS组,每组8只。NMS组和CRD+NMS组新生大鼠出生后第2~14天,每天与母鼠分离3h建立内脏痛高敏感模型,CRD组和对照组大鼠出生后不予任何处理;仅CRD组和CRD+NMS组大鼠在6周龄时接受CRD刺激。采用SABC免疫组织化学方法检测各组幼鼠脊髓背角BDNF表达情况;根据BDNF阳性细胞百分比及显色强度计算免疫化学分数(IHS)。采用析因设计方差分析对脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS进行分析。结果4组幼鼠两侧脊髓背角均有不同程度的BDNF阳性细胞表达,NMS组和CRD+NMS组幼鼠BDNF阳性细胞百分比和IHS值均明显高于对照组(P〈0.05)。析因设计方差分析结果显示:NMS可导致幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS值明显增加,单次CRD刺激不影响幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞IHS值,NMS和单次CRD刺激间不存在交互作用。结论NMS导致幼鼠内脏痛高敏感可能与脊髓背角BDNF过度表达有关。
简介:目的探讨氧化应激状态下,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞,不同浓度H2O2(0-60μM)诱导氧化应激细胞模型,LDH法检测各种神经细胞损伤程度,MTT法检测各种神经细胞活力;不同浓度H2O2(0~80μM)诱导氧化应激神经元细胞模型,Westernblot检测IGF-1(25ng/mL)施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比,不同浓度H2O2处理细胞24h后,大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低;但神经元变化更为显著,与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比,差异有统计学意义(均P〈0.01);不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5min后,相比于未经H2O2处理组,可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低(均P〈0.01),而在上述处理基础上加入25ng/mLIGF-1后,IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化,与未经H2O2处理组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果,其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组(均P〈0.01);经不同浓度的H2O2处理1h后,再加入25ng/mL的IGF-1,IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平(均P〉0.05)。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感;IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。
简介:目的观察不同剂量的外源性抗转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体作用下,TGF-β1在新生SD大鼠高浓度氧(高氧,〉95%O2)致肺纤维化中的表达,了解不同剂量的外源性抗TGF-β1抗体在高氧致肺纤维化中的作用。方法将120只足月新生SD大鼠随机分为6组:空气对照组(Ⅰ组),高氧组(Ⅱ组),高氧+抗TGF-β.抗体0.1mg·kg^-1组(Ⅲ组),高氧+抗TGF-β1抗体0.2mg·kg^-1组(Ⅳ组),高氧+抗TGF-β1抗体0.4nag·kg^-1组(V组),高氧+抗TGF-β1抗体0.8mg·kg^-1组(Ⅵ组),每组20只。观察及检测高氧暴露3、7、14和28d各组大鼠肺组织病理改变以及TGF-β1免疫组化染色。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组3和7d时表现为明显的急性炎症改变,肺组织水肿、渗出、出血和肺泡间隔轻度增厚,14d时急性炎症减轻,而肺组织中TGF-β1表达呈强阳性;28d时出现明显的胶原沉积,形成纤维化。Ⅴ、Ⅵ组3、7、14和28d时相点TGF-β1的表达明显减弱,与Ⅰ组差异无统计学意义;病理改变示早期有轻度炎症反应,14和28d无明显成纤维细胞增生及胶原生成,未形成肺纤维化。结论新生SD大鼠连续吸入高氧后可导致急、慢性肺损伤。高氧暴露可刺激肺部产生过量的TGF-β1,TGF-β1是与纤维化关系最密切的TGF-β亚型,可促进成纤维细胞分化、生长和增殖。高氧暴露时给予适当剂量外源性抗TGF-β1抗体可减轻新生SD大鼠急性肺损伤,从而减轻肺纤维化。应用外源性抗TGF-β1抗体干预对高氧致肺纤维化损伤有保护作用。
简介:目的探讨肠三叶因子对内毒素血症幼鼠肠组织Toll样受体(TLR)2、4表达的调节及对肠组织损伤的影响。方法24只10日龄Wistar幼鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8,生理盐水1mL/kg腹腔注射);内毒素血症组(LPS组,n=8,LPS5mg/kg腹腔注射);肠三叶因子组(ITF组,n=8,重组肠三叶因子0.1mL/只+LPS5mg/kg腹腔注射)。于腹腔注射后3h处死,留取远端回肠组织观察肠组织病理改变,RT-PCR检测肠组织TLR2、4mRNA的表达。结果光镜下NS组肠组织结构正常,ITF组和LPS组均可见间质和上皮细胞水肿,ITF组较LPS组病变明显减轻。ITF组肠组织TLR2mRNA表达较NS组、LPS组明显增高(P〈0.01);而TLR4mRNA表达较NS组和LPS组明显下降(P〈0.01)。结论肠三叶因子可减轻内毒素血症幼鼠肠组织损伤,这种保护作用可能与其下调TLR4mRNA的表达相关。
简介:目的评价血管内皮生长因子(VEGF)等位基因、基因型、基因单倍型多态性与先天性心脏病(CHD)的相关性.方法检索Cochrane图书馆、Medline、PubMed、EMBASE、中国期刊全文数据库、万方数据库及中国生物医学文献数据库,检索起止时间均为建库至2011年12月,并且对重要文献的参考文献采取手工回溯检索.获取VEGF与CHD相关性的病例对照研究和传递不平衡检验文献.对文献进行质量评价.采用RevMan5.1.1软件进行异质性检验,根据检验结果选择适当的效应模型进行Meta分析.结果6篇文献共10项独立研究纳入分析,漏斗图检验存在发表偏倚.Meta分析结果显示:①VEGFC-2578A和G-1154A位点等位基因变异显著增加DiGeorge综合征患者的CHD易感性,OR分别为1.40(95%CI:1.04~1.16)和1.87(95%CI:1.27~2.75);G-634C位点的等位基因变异显著增加普通病例的CHD易感性,OR=1.29,95%CI:1.02~1.62.②G-1154A位点(AA+AG)为DiGeorge综合征患者合并CHD的危险因素,OR=2.10,95%CI:1.32~3.34.③单倍型AAG在DiGeorge综合征患者中显著增加CHD易感性,OR=1.82,95%CI:1.31~2.54;单倍型CGC显著降低普通病例CHD风险的保护作用,OR=0.79,95%CI:0.63~0.99.结论VEGF等位基因、基因型、基因单倍型多态性与CHD易感性存在一定的相关性,且在DiGeorge综合征患者与普通患者间存在差异;在不伴DiGeorge综合征的人群中,特定单倍型(CGC)则有显著降低CHD风险的保护作用,其作用机制尚需进一步明确.
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和降钙素基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法:采用放射免疫分析法对38例HIE患儿和18例健康足月新生儿血浆TNF-α与CGRP水平进行了同期动态观察。结果:HIE患儿急性期TNF-α,CGRP水平分别为(1.12±0.42)ng/ml,(88.92±23.16)ng/ml。急性期血浆TNF-α和CGRP水平恢复期显著增高(P〈0.01),并明显高于同期对照组水平(P〈0.01),恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度HIE与对照组TNF-α,CGRP水平比较,重度HIE组TNF-α,CGRP分别为(1.28±0.41)ng/ml,(118.12±30.25)ng/ml,中度HIE组分别为(0.95±0.3)ng/ml,(8
简介:目的探讨血浆或脑脊液中的C-X3-C趋化因子配体1(CX3CL1)是否可作为判断中枢神经系统感染的指标。方法以2015年12月至2016年5月复旦大学附属儿科医院新生儿病房中疑诊中枢神经系统感染行腰椎穿刺检查的新生儿为感染组,根据临床表现,脑脊液常规、生化和培养结果分为中枢感染亚组、败血症亚组和非败血症亚组。以同一时期复旦大学附属妇产科医院产科病房健康新生儿为对照组,根据出生体重分为〈2000、~2500、~3000、~3500和〉3500g亚组,根据孕周分为〈33、~35、~37、~39和〉39周亚组。对照组取新生儿在出生后的脐带血;感染组于急性期或稳定期行腰椎穿刺检查,24h后取静脉血标本。采用Luminex技术检测血或脑脊液标本中的CX3CL1水平,比较各组及其亚组间的差异。结果对照组69例,感染组24例。中枢感染(化脓性脑膜炎)亚组8例,败血症亚组10例,非败血症亚组6例(脑积水2例,泌尿系统感染1例,新生儿惊厥2例、高胆红素血症伴食管气管瘘1例)。对照组脐血CX3CL1水平为(97.8±13.3)pg·mL^-1,脐血CX3CL1水平在不同体重亚组以及不同孕周亚组间差异无统计学意义,P均〉0.05。CX3CL1水平在感染组血浆(95.1±8.2)pg·mL^-1和对照组脐血比较差异无统计学意义(P=0.299)。CX3CL1水平感染组脑脊液中(210.0±11.9)pg·mL^-1高于血浆,差异有统计学意义(P〈0.001)。感染组中的中枢感染亚组、败血症亚组和非败血症亚组脑脊液CX3CL1水平分别为(243.1±13.3)、(208.2±20.1)和(168.7±20.6)pg·mL^-1,3组间差异有统计学意义(P=0.046);中枢感染亚组与非败血症亚组比较,差异有统计学意义(P=0.016);败血症亚组与非败血症亚组比较(P=0.180)、中枢感染亚组与败血症亚组比较(P=0.169),差异均无统计学意义。结论健康新生儿脐带血和感染新生儿外周血CX3CL1表达水平相对稳定