简介：患者男性，55岁，因“不能言语、右侧肢体乏力4h”于2007年8月24日入院。既往有高血压、嗜烟史。体格检查：神志清楚，重度运动性失语，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏，右上肢肌力2级，远端3级，右下肢肌力2～3级。右侧肢体肌张力低下，右侧肢体针刺痛觉减退，右侧病理征阳性。入院时美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）11分。血小板、血凝指标四项正常。

简介：脑动脉粥样硬化斑块的碎片或在其基础上形成的血栓一经脱落即会成为栓子，顺血流向接近脑组织的方向流动，最终堵塞直径较小的远端动脉，导致缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）。检测斑块的易损性及是否存在动脉到动脉的栓塞，对了解动脉粥样硬化性卒中的发病机制及制定适宜的治疗方案至关重要。若存在斑块易损性或找到动脉到动脉栓塞的证据，则提示患者具有卒中再发的高风险，在药物方面应给予更有效的抗血小板和强化他汀类调脂治疗。

简介：目的探讨并反思颈内动脉床突上段血泡样动脉瘤破裂出血后急诊夹闭治疗的相关问题。方法回顾22例行急诊开颅手术治疗的血泡样动脉瘤,观察动脉瘤影像特征、各种治疗尝试以及预后情况。其中13例（59.1%）见瘤壁菲薄,瘤颈-载瘤动脉壁交界处呈明显＂断续样＂色泽变化;一次性夹闭成功10例,其余12例均出现瘤颈撕裂,重新夹闭成功1例但滑脱失败,包裹载瘤动脉成功3例,急性期孤立载瘤动脉并搭桥2例,术后均有1例造影通畅,其余单纯孤立载瘤动脉7例。结果本组治愈9例,残疾2例,植物生存2例,死亡9例。结论血泡样动脉瘤破裂出血后急诊夹闭手术要慎重,不得已手术时需在显微镜下仔细观察瘤颈-载瘤动脉交界处色泽、质地变化,判断夹闭后是否出现瘤颈、瘤体完全撕脱;有条件时待脑肿胀消退后,首选密罗网支架治疗,无法实施介入治疗时必须备好颅内外高流量搭桥准备。

简介：目的比较颅内椎动脉与基底动脉血管钙化在计算机断层扫描血管成像（computedtomographyangiography,CTA）上的发生率和分布特点。方法连续收集2014年2月-2017年10月在本院住院并行头颈部CTA检查的患者资料,通过综合分析CTA影像资料,比较血管钙化在颅内椎动脉和基底动脉发生率的差异及其在近、远段发生率的差异。结果共收集患者93例,其中男64例,女29例,平均年龄（62.8±12.9）岁。血管钙化组的平均年龄（68.8±10.4）岁,明显高于无血管钙化组的（59.8±13.0）岁（P=0.002）。31例（33.3%）颅内椎动脉血管钙化患者中,5例（5.4%）同时发现有基底动脉血管钙化,而未见基底动脉单独发生血管钙化。统计学检验结果显示,颅内椎动脉血管钙化的发生率显著高于基底动脉（P=0.003）,且左、右两侧颅内椎动脉血管钙化在近段发生率均显著高于远段（P=0.000）;左、右两侧颅内椎动脉之间血管钙化差异无统计学意义。结论颅内椎动脉血管钙化显著多于基底动脉,且颅内椎动脉和基底动脉的血管钙化均更常见于近段。

简介：颈动脉内膜切除术（CEA）用于颈动脉闭塞患者已经有数十年历史，大型随机对照试验已经证实，对于近期发生短暂性脑缺血发作或脑梗死的颈动脉狭窄患者，CEA能够有效地预防卒中，临床试验资料提示，与无症状颈动脉狭窄患者相比，CEA对有症状患者的卒中预防作用更加显著。然而，如果CEA治疗与单独内科治疗相比，颈动脉狭窄≥60%但其他方面健康的人群将来发生脑梗死的风险很低，包括致残性脑梗死。最近，颈动脉支架置入术（CAS）在颈动脉闭塞性疾病患者中的应用日益增多。随着技术地不断提高，操作风险已明显降低，正在逐渐接近所报道的CEA风险。CEA相对于CAS的益处和作用持续时间不清楚，针对这一问题的随机对照试验正在进行之中。

简介：三维CT动脉血管造影(3D-CTA)技术是采用新型三维重建技术配合连续静脉注射对比剂,以显示动脉血管性病变的检查手段,近年来此项技术在临床应用的相关研究报道逐渐增多.我院自2003年1月-2004年7月应用3D-CTA技术对9例颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血急性期患者进行诊断性检查,并将其影像结果作为手术依据,施行手术治疗获得良好效果.

简介：大脑后动脉（posteriorcerebralartery，PCA）动脉瘤较少见，约占颅内动脉瘤的1％^[1]。半数以上的PCA动脉瘤为大型、巨大型动脉瘤或夹层动脉瘤。大型动脉瘤常伴瘤内血栓形成，但瘤腔内完全血栓者少见，完全血栓化的动脉瘤再通的报道更少见^[2]。瘤颈再通是完全血栓化动脉瘤的一种转归，提示完全血栓化并非这类动脉瘤的最后状态，如不处理仍存在出血的风险。

简介：颈动脉粥样硬化是导致卒中的重要原因之一.颈动脉粥样斑块好发于颈动脉开口、分叉和弯曲等部位,用全身因素难以解释,提示血液动力学在动脉粥样硬化的形成过程中发挥了重要作用.其中剪切力认为是与动脉粥样硬化发生及斑块破裂最为相关的力学因素.本文对血流剪切力的主要检测方法,血流剪切力对颈动脉粥样硬化的形成、发展的作用及其与斑块性质及斑块破裂的关系进行了综述.

简介：目的探讨经皮血管内支架置入手术后血流动力学的变化规律,找出影响其变化的相关因素.方法对78例经皮血管内支架置入手术治疗的症状性和非症状性颈动脉狭窄患者的临床特点及影像学资料进行回顾性分析.通过脑血管造影检查评估支架置入手术前后对比剂在脑内的灌注变化,同时按照血流灌注积分表获得具体分值;经Logistic统计回归模型筛选、分析影响手术后脑血流循环灌注程度的相关因素,并对手术前后血流动力学的改变进行半定量分析,从而确定重要相关因素.结果手术后,78例患者中58例(74.36%)对比剂灌注流速明显改善,其中血流灌注1级者46.15%(36/78),2级者20.51%(16/78),3级者7.69%(6/78).经直线回归分析显示,手术后脑血流灌注改善程度与手术侧动脉狭窄严重程度呈显著正相关(P＜0.001),在所构建的Logistic多因素回归模型中,对比剂灌注流速的改善程度分别与手术侧颈动脉狭窄程度(OR=2.1×1010,P＜0.01)、患者年龄(OR=0.8791,P=0.017)以及对侧颈动脉狭窄程度(OR=0.0149,P=0.014)呈显著相关;而与手术后颈动脉狭窄改善程度无关.结论经皮血管内支架置入术可有效改善脑血流灌注;其血流动力学得到改善的作用机制是解除狭窄后多因素的相互作用结果.

简介：目的测定猪颈总动脉狭窄前后血流动力学变化参数，为进一步研究打下基础。方法按文献建立猪颈总动脉粥样硬化狭窄模型。用彩色多普勒血流成像技术测量狭窄前后颈内动脉及大脑中动脉血流速度及血流量的变化。结果颈总动脉粥样硬化性狭窄前、后，大脑中动脉收缩期峰值血流速度（PSV）分别为（95．78±9、86）cm／s和（72．04±12．24）cm／s。颈总动脉狭窄前及狭窄后2个月颈内动脉PSV分别为（113．09±19．92）cm／s和（244．76±52．30）cm／s，血流量分别为（355．379±38．08）ml／min和（191.36±39．27）ml／min；两者比较，均相差显著（P〈0．05）。结论猪颈总动脉严重狭窄后，颅内动脉灌注压明显下降及颅内血流量明显减少。

简介：神经介入影像技术的发展和血管内栓塞治疗材料的日益更新，使得颅内动脉瘤的血管内治疗更为广泛开展。特别是国际蛛网膜下腔出血性动脉瘤研究（ISAT研究）和Barrow研究结果的公布，促使血管内治疗成为颅内动脉瘤最为重要的治疗方法[1,2]。

简介：目的通过对一例术中破裂前交通血流动力学特征的分析，探讨动脉瘤破裂相关的血流动力学危险因素。方法重建患者的三维影像资料，建立病例特异性模型，运用计算流体力学的方法对流场特征、瘤壁压力、壁面切应力（WSS）、剪切震荡指数（OSI）等进行量化分析。结果动脉瘤破裂点受到局部较高速度的血流冲击，具有低壁面切应力、高剪切震荡指数的特征，局部压力未见明显差异。结论动脉瘤破裂与血流冲击、低壁面切应力及高剪切震荡指数密切相关。

简介：颈动脉狭窄（carotidstenosis，CS）是临床常见的一种脑血管疾病，多因动脉粥样硬化而引起，其发病率较高，多发生于中、老年人，常伴有多种心脑血管危险因素。目前，临床采用颈动脉支架成形术（carotidarterystenting，CAS）对颈动脉狭窄进行治疗，实现了颈动脉狭窄治疗的新突破。

简介：目的探讨镜像破裂与未破裂动脉瘤的血流动力学特征差异。方法1例镜像破裂与未破裂后交通动脉瘤的三维血管造影资料,采用数学建模的方法,利用流体力学软件分析两者的血流动力学参数及流场特征。结果双侧动脉瘤的血流方式一致,但破裂动脉瘤射入流更宽且冲击域分布不一致;最大流速高于未破裂动脉瘤;破裂动脉瘤壁面切应力（wallshearstress,WSS）分布不均,低WSS区域较大。结论血流动力学在镜像的破裂与未破裂动脉瘤中存在差异,高流速与低壁面切应力可能与动脉瘤破裂出血相关。

简介：目的建立兔特异性动脉瘤数值模型并分析其血流动力学特征。方法采用外科手术结合弹性蛋白酶诱导法建立兔特异性动脉瘤数值模型,计算动脉瘤体颈比（AR）,采用ANSYSCFX软件对动脉瘤的血流动力学特征如壁面切应力、流场、冲击域、压力场等进行数值模拟计算,并统计分析。结果动脉瘤AR值最大为1.79,最小为0.49。壁面切应力在动脉瘤流入道最高（28.39Pa）,瘤顶次之（11.39Pa）,流出道最低（6.64Pa）。动脉瘤流入道和流出道壁面切应力梯度变化与AR值均无相关性（r=-0.016,P=0.957;r=0.185,P=0.527）。流场复杂性与AR值显著相关（r=0.627,P=0.016）,而动脉瘤颈口的冲击域宽度与AR值相关性不显著（r=0.38,P=0.18）。动脉瘤顶压力最高（3046.72Pa）,动脉瘤流入道和流出道压力梯度变化与AR值均无相关性（r=0.202,P=0.489;r=-0.147,P=0.616）。结论兔特异性动脉瘤数值模型的血流动力学特征与病人特异性动脉瘤的血流动力学特征基本吻合,是研究动脉瘤的理想模型。

简介：动脉粥样硬化斑块常发生于血流动力学状态复杂的区域，显示局部血流的流体力学特性在动脉粥样硬化病变发生发展中起到重要作用。基于磁共振成像结合图像后处理技术，可对动脉血流动力学状态进行评估。既往研究已经对正常和狭窄颈动脉的血流动力学特征进行了分析；而血流动力学因素与斑块易损性之间的相关性也已经得到证实。包括管壁应力、压力等动脉血流动力学参数的综合作用是斑块发生发展变化中的重要因素。

简介：目的探讨血小板源生长因子-BB（PDGF-BB）及米诺环素是否可通过调节ERK／P38MAPK信号通路，从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞（HASMC）的表型转化。方法建立HASMC体外培养模型，分为无血清的DMEM、PDGF-BB（20ng／ml）、PDGF-BB（20ng／ml）＋PD98059（30μmol／L）＋SB203580（20μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）五组，WesternBlot法检测ERK1／2、P-ERK1／2、P38、P—P38蛋白表达。结果体外培养的HASMC在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）培养液孵育24h后，P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01）；在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）组，P—ERK1／2和P—P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01），表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路。结论（1）PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK／P38MAPK信号通路有关，如抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，则HASMC保持分化表型；（2）米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，下调PDGF-BB诱导的ERK1／2和P38磷酸化水平而实现的，与其对HASMC的细胞毒性无关。

简介：目的探讨颈动脉支架成形术（carotidangioplastyandstenting,CAS）围手术期血流动力学损害的危险因素。方法选择行CAS患者86例,根据患者术中术后的血压、心率状况,将其分为有、无血流动力学损害两组,采用单因素分析颈动脉支架置入术后发生血流动力学损害的危险因素,再经Logistic回归法分析血流动力学损害的独立危险因素。结果86例患者中42例在球囊扩张时均出现心动过缓、血压降低。血流动力学损害比率为48.8%,单因素分析显示,高龄（≥75岁）（χ~2=4.076,P=0.040）、颈内动脉重度狭窄（70%～99%）（χ~2=5.010,P=0.029）、钙化斑块（χ~2=4.432,P=0.035）、狭窄距分叉处距离≤10mm（χ~2=9.704,P=0.002）、球囊后扩张（χ~2=6.635,P=0.025）是发生血流动力学损害的相关因素。Logistic回归分析显示,狭窄距分叉处距离≤10mm[比值比（oddsratio,OR）2.487,95%可信区间（confidenceinterval,CI）1.129～3.479,P=0.021]、重度狭窄（OR1.650,95%CI1.142～4.156,P=0.035）、球囊后扩张（OR2.628,95%CI1.763～4.508,P=0.019）是血流动力学损害的独立危险因素。结论CAS围手术期血流动力学损害是常见的并发症,狭窄距分叉处距离≤10mm、重度狭窄（70%～99%）、球囊后扩张是CAS相关性血流动力学损害的独立危险因素。

简介：目的模拟颅内动脉瘤内的血液流动，进而获得血流动力学的各种参数。方法利用颅内动脉瘤三维数字减影血管造影容积成像数据，建立颅内动脉瘤三维有限元模型，应用计算流体动力学方法计算颅内动脉瘤血流动力学的各种参数。结果实验狭得了颅内动脉瘤血流动力学相关参数包括血流速度、剪切力、压力等，与数字减影血管造影对比可靠。结论计算流体动力学数值模拟是研究颅内动脉瘤血流动力学的可靠方法。

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的血流动力学改变。方法对337例（382枚动脉瘤）aSAH患者临床资料进行回顾性分析，均经数字减影血管造影（DSA）和／或CT血管造影（CTA）检查证实为动脉瘤（An），其中动脉瘤颈夹闭术297例，瘤颈夹闭及载瘤动脉塑形术29例，动脉瘤孤立术8例及包裹术3例。术后给予尼莫地平持续泵入扩血管、脑脊液引流、3H疗法等治疗，并于SAH1—3d．4～7d,8～14d、15～20d进行床边经颅超声多普勒（TCD）检测，主要观察MCA平均血流速度（VmMcA）、计算Lindegaard指数，即同侧MCA与颅外段ICAVm之比（LI），观察CVS及颅内压（ICP）等脑血流动力学变化。结果SAH患者不同程度的存在CVS，25％的患者1—3d就出现CVS，8～14d达高峰；Hunt-Hess分级与CVS的变化成正相关；102例患者（102／337，30．3％）出现不同程度的颅内压增高；17例（17／337，5％）出现延迟性缺血性神经功能障碍（DIND），颅内压增高且有CVS者预后较差。结论TCD可以床边、动态监测aSAH患者的脑血流动力学改变，具有无创、简单易行的特点。TCD检测的脑血流速度、Lindegaard指数和频谱形态相结合对临床和血管造影诊断CVS有价值。