简介:目的探讨新生儿颅内出血的临床特点及发病因素.方法选取2013年1月至2014年12月商丘市第一人民医院收治的15例颅内出血新生儿的临床资料进行回顾,新生儿均于出生后1周内行头颅CT检查,全部患儿均给予常规治疗,对患儿颅内出血程度及治疗效果进行评价,并采用SPSS13.00软件包对数据进行统计学分析,P<0.05表示差异有统计学意义.结果胎龄≤32周的新生儿Ⅲ级、Ⅳ级出血程度明显高于>32~35周组和>35~38周组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),说明新生儿颅内出血的发生率与出血程度和胎龄密切相关.全部患儿中显效7例,有效3例,无效3例,有2例放弃治疗.结论新生儿颅内出血严重威胁患儿的生命安全,提高孕期妇女围产期保健意识,及早发现和治疗是降低新生儿颅内出血发生率,提高抢救成功率的关键.
简介:目的探讨早期干预对新生儿中、重度缺氧缺血性脑病(HIE)预后的影响。方法将2009年5月至2010年5月在商丘市第一人民医院治疗的85例足月中重度HIE患儿分为早期干预组49例和非干预组36例,对干预组进行系统的早期干预,均于出生后3,6,9,12月龄对两组患儿进行智能发育随访和评估。结果干预组平均智能发育指数(MDI)高于非干预组(P〈0.05);干预组平均运动发育指数(PDI)除3个月时差异无统计学意义外,其余各时点均高于非干预组(P〈0.05),非干预组后遗症发生率明显高于干预组(P〈0.05)。结论对HIE患儿早期给予持续的干预,能有效地促进智力发育,改善预后,降低后遗症的发生率,是提高其生活质量的有效方法。
简介:目的:探索倾斜式卧位在新生儿溢乳和睡眠护理中的的应用价值。方法:选取2016年9月至2017年8月河北省衡水市妇幼保健院产科收治的新生儿160例,回顾体位差异分组,对照组产妇和新生儿采用常规平卧位,观察组产妇和新生儿采用倾斜式卧位,收集2组产妇的开奶时间、新生儿溢乳发生率、睡眠质量等。结果:观察组产妇开奶时间短于对照组产妇,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05);观察组新生儿溢乳发生率明显低于对照组,日均睡眠时间和体质量增长值则多于对照组,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:倾斜式卧位护理的应用为新生儿营造舒适、安全的睡眠感受,减少溢乳的发生,促进新生儿健康成长,值得推广。
简介:目的了解脑干听觉诱发电位对评价新生儿缺氧缺血性脑病预后的临床应用价值。方法对67例缺氧缺血性脑病患儿进行脑干听觉诱发电位检测、临床分度及头部CT检查并进行比较.对其中41例脑干听觉诱发电位异常者进行早期干预,随访至1岁,观察脑干听觉诱发电位异常患儿的智力发育情况及预后。结果67例缺氧缺血性脑病患儿脑干听觉诱发电位异常率为61.19%(41/67).分别与临床和CT分度相关(X^2=21.660,35.288;均P=0.000);轻、中、重度缺氧缺血性患儿脑干听觉诱发电位差异主要表现为V波异常(X^2=20.659,27.171;均P=0.000)。脑干听觉诱发电位与头部CT检查比较,其灵敏度为80.00%(40/50),特异度94.12%(16/17),阳性诊断符合率为83.58%(56/67)。经早期干预治疗随访1年后仅23.68%(9/38)患儿脑干听觉诱发电位检测呈现异常,主要以V波异常为主;DQ值异常者31.58%(12/38),其中9例脑干听觉诱发电位异常,临床分度均为重度。结论脑干听觉诱发电位是一种无创、经济、灵敏度高、可重复性强的检测方法,可作为缺氧缺血性脑病患者病情判断和预后评估的重要指标。
简介:目的:探讨音乐疗法对新生儿重症监护室内早产儿的应用价值及对患儿睡眠的影响。方法:选取2016年12月至2017年12月中国人民解放军第九五医院儿科重症监护室收治的早产儿230例,按随机数表法随机分为对照组和观察组,每组115例。对照组给予常规护理,观察组在对照组的基础上给予音乐疗法,2组早产儿护理至出院。采用监护仪监测患者护理前,护理7、14d后生命体征;统计护理前,护理7、14d后早产儿生长发育指标及睡眠时间。结果:与护理前比,护理14d后2组及护理7d后观察组早产儿心率、呼吸频率显著降低,差异有统计学意义(P〈0.01),且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),护理14d后2组及护理7d后观察组血氧饱和度显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01),且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);与护理前比,护理14d后2组及护理7d后观察组早产儿体重、进食量、身长均显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01),且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),护理7、14d后2组睡眠时间显著延长,差异有统计学意义(P〈0.01),且观察组显著长于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:音乐疗法可显著改善重症监护室早产儿生命体征,提高睡眠质量,促进其生长发育。
简介:目的:观察伴有非瓣膜性心房颤动(NVAF)的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂类分子(LPA/AP)含量的变化特点,探索NVAF相关性卒中的病理生理学机制,为临床进行抗栓治疗提供依据。方法:经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、119例伴有NVAF的急性脑梗死患者以及120例不伴有NVAF的急性脑梗死患者纳入本研究。测定其血浆溶血磷脂酸(LPA)及其相似总磷脂(AP)的含量变化,年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察不同年龄组NVAF患者血浆LPA含量的差异。结果:与对照组比较,各年龄组NVAF患者血浆LPA含量均显著增高,其中≥76岁年龄组增高最为显著,且显著高于≤60岁年龄组(P〈0.01)。发病24h,伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量显著高于NVAF组(P〈0.01)和对照组(P〈0.001)。NVAF组和伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆AP含量均显著高于对照组(P〈0.01)。发病24h,伴有NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于不伴NVAF的急性脑梗死组(P〈0.01)和对照组(P〈0.001)。不伴NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于对照组(P〈0.01)。至发病后1周,伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量仍高显著于不伴NVAF的急性脑梗死组和对照组(P〈0.05)。发病后2周和1个月时,三组间LPA含量无显著性差异。结论:NVAF患者血浆LPA含量显著增高,提示其体内血小板处于活化状。NVAF相关性脑梗死患者血小板活化状态持续时间较长,故其抗栓治疗的时间窗应较长。LPA可作为一种理想的分子标记物,并可用于判断NVAF患者体内血栓形成或血栓形成前状态。
简介:目的观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophospnatidicacid,LPA)水平的影响。方法选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12~14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果脑梗死组LPA水平明显高于对照组(5.80±0.87μmol/Lvs2.85±0.65μmol/L,P〈0.01);与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低(5.26±0.50μmol/Lvs5.79±0.83μmol/L,P〈0.01;5.06±0.69μmol/Lvs3.82±0.90μmol/L,P〈0.01),但氯吡格雷组降低更明显(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。
简介:目的探讨肺炎链球菌溶血素(PLY)致感染性脑损伤中细胞凋亡及凋亡诱导因子(AIF)的表达及意义。方法SD大鼠80只按随机数字表法分为PLY组颈内动脉注射0.2mL(7μg)PLY]和生理盐水(NS)组(颈内动脉注射等体积NS),每组40只。每组按观察时间点分为6h、12h、24h、48h4个亚组,每亚组10只,其中5只注射EB,甲酰胺法测定脑组织EB含量判断血脑屏障(BBB)的破坏程度。5只不注射EB,取脑组织切片,应用免疫组化和TUNEL染色分别检测脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、AIF蛋白含量和细胞凋亡。结果与NS组比较,造模后各时间点PLY组大鼠脑组织EB、NSE、GFAP、AIF蛋白含量均较高。细胞凋亡较多,差异均有统计学意义(P〈0.05);PLY组大鼠脑组织凋亡细胞数与AIF蛋白的表达呈正相关关系(r=0.959,P=0.000)。结论细胞凋亡参与了PLY诱导的脑损伤的发展过程,A1F可能介导了神经细胞的凋亡。
简介:目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)变化的影响,探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA(0~10μM)刺激人THP-1细胞4h,或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间(0~8h),Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化,免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE))20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后,酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达,促进NF-κBp65转位到核内,并促进TNF-α分泌,CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化,促进炎性因子TNFα的释放,NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。
简介:目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4d内稳定获得小胶质细胞>1.0×10^6个/60mm培养皿,纯度≥98%,活力>98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3.2、1.5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。