简介：外科手术是小儿难治性癫癎的重要治疗手段，年龄已不再是手术的禁忌，这也对麻醉提出更高的要求。小儿无法配合术前检查，麻醉需要围术期全程介入，癫痫的特点要求在保证麻醉深度的同时，不能影响癫癎异常放电的观察。当前常用的镇静和全身麻醉药物对呼吸、循环干扰大，且随剂量增大明显抑制全脑放电，故都不是小儿癫癎手术的理想药物。右美托咪啶作用于α2肾上腺素能受体，抑制突触后去甲肾上腺素释放，起镇静、镇痛作用，其对呼吸、循环干扰小，既不激发也不抑制癫癎灶异常放电，是较为理想的小儿癫癎手术麻醉用药。本文就右美托咪啶在小儿癫癎外科的应用进展作一综述。

简介：目的：探讨托吡酯辅助治疗伴脑电图不正常的儿童多动症的可行性。方法：对37例伴脑电图不正常的儿童多动症患者分别应用托吡酯+利他林与利他林进行对照比较；采用Achenbach儿童行为量表（由家长评），Conners多动指数（由老师评），临床疗效总评量表（CGI）及治疗时出现的症状量表（TESS）等评定。结果：两组治疗前后的量表评定均有显著性差异；两组间比较有统计学差异；治疗前后减分率Achenbach儿童行为量表托吡酯组为62.81%，利他林组为53.96%，多动指数量表托吡酯组为65.65%，利他林组为51.32%，两组间比较均有统计学差异。不良反应发生率低，TESS量表两组比较无差异。结论：托吡酯辅助治疗伴脑电图不正常的儿童多动症患者有临床疗效，值得进一步探讨。

简介：目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.

简介：颅脑损伤是一种常见的外伤，常使脑组织发生不同程度、范围的损害，引起脑缺氧、出血和脑细胞坏死，导致脑水肿、颅压增高等病理和生理改变。根据病情轻重，可出现头痛、头晕、记忆力减退、偏瘫失语、不同程度的昏迷、植物人或危及生命。本研究为回顾性研究，研究对象为我科自2011年1月至2014年1月，采用在传统药物治疗的基础下加用针灸配合高压氧治疗脑外伤后昏迷患者，并与单纯药物治疗比较，取得了满意疗效，现报道如下。

简介：目的：研究右美托咪定对肿瘤化疗患者睡眠、焦虑及恶心呕吐的影响。方法：选取2017年2月到2018年2月期间中国科学技术大学附属第一医院收治的94例肿瘤化疗患者,随机分为对照组与观察组,每组47例。观察组在每晚睡前为患者行1.0μg/kg右美托咪定持续静脉滴注,1次/d,持续3d。对照组采用生理盐水持续静脉滴注,时间与剂量均同观察组。对2组患者睡眠、焦虑及恶心呕吐情况进行比较。结果：2组患者治疗前焦虑情况比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组睡眠质量、治疗后焦虑情况、恶心呕吐情况均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：在肿瘤化疗患者中应用右美托咪定可以有效改善患者睡眠治疗,改善不良心理状况,降低不良反应发生,值得推广。

简介：目的探讨颅内高压减压后脑肿大与相应脑血流参数改变的病理生理基础及意义.方法硬膜外水囊加压法建立兔急性颅内高压模型,同时监测兔颅内压及基底动脉血流,Vd(enddiastolicbloodflowvelocity,Vd)=0时停止加压并维持颅内压于此水平.A、B、C三组动物维持时间分别是30、60、120min,然后减压并观察颅内压及脑血流至减压后24h,处死动物取全脑行病理检查,SSPS统计软件包处理数据.结果A、B组减压后4h内脑血流恢复正常;B组动物20%发生脑肿大;C组减压后脑血流不恢复,Vd、RI(resistanceindex)均有显著改变(P＜0.01),100%发生脑肿大,其病理改变包括脑血管扩张、血容量增加、血管破裂出血、脑水肿及散在小梗死灶.结论单纯脑受压后60min内减压,脑血流容易恢复,脑肿大发生率低;120min减压脑血流不恢复,脑肿大发生率极高,脑血流再灌注在减压后及肿大发生发展中起着重要作用.

简介：颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征,颅内压监测是诊断颅高压最迅速、客观和准确的方法,其可分为无创性及有创性监测,超声检查视神经鞘直径是一种无创性颅内压监测方法,该方法有非侵袭性、数值可靠、费用低廉、方法简便、操作安全等优点。本文就超声检查视神经鞘直径监测颅高压的研究进展作一综述。

简介：目的探讨右美托嘧啶对颅脑手术患者术后气管拔管反应和苏醒质量的影响。方法将美国麻醉医师学会分级I～Ⅱ级颅脑手术患者60例随机分为3组：D1组[于气管插管后持续泵注右美托嘧啶（1μg／kg／h）至手术结束前1h停药]，D2组f于气管插管拔管前10min输注右美托嘧啶（1μg／kg）]和C组（静脉输注生理盐水）。三组患者应用丙泊酚（5．10mg／kg／h）、瑞芬太尼（10-20μg／kg／h）和顺式阿曲序铵（0．1～0．2mg／kg／h）维持有效麻醉深度。观察并记录平均动脉压（MAP）和心率变化以及术中使用的麻醉药物总量、术后苏醒时间、拔管时间、拔管质量评分、躁动评分和术后24h咽喉疼痛发生率。结果D1、D2组拔管期间MAP和心率明昆低于C组（P〈0．05）；D1组和D2组拔管质量评分、躁动评分以及术后24h咽喉疼痛发生率显著低于C组（P〈O．05）；D1组苏醒时间和拔管时间显著短于D2组和C组（P〈0．05）；D1组镇静和镇痛药物总量显著少于D2组和C组（P〈0．05）。结论右美托嘧啶可以有效预防和减少颅脑手术患者围拔管期心血管反应和呛咳、躁动的发生程度，降低术后24h咽喉疼痛发生率；麻醉诱导后持续泵注右美托嘧啶不影响苏醒质量，且可以减少麻醉药物用量。

简介：通过国内外神经外科和创伤外科医护工作者的不懈努力，目前对颅脑创伤患者的救治水平明显提高。但我们也要清醒地认识到，我国重型颅脑创伤患者的病死率和病残率仍较高。主要原因包括对颅脑创伤患者诊断治疗不够重视，抢救与监护仪器较落后，而且有关颅脑创伤患者的现场抢救与转运、急诊室抢救和处理、手术指征和方案、手术后监护和护理、脑水肿防治和颅内高压的处理，以及并发症防治及康复措施等诸多环节尚存在明显不足，缺乏规范化和科学性。其中，临床医师在决定广泛脑挫裂伤合并重症颅内高压患者的手术原则和手术方法时存在较大差异和不规范，此为目前颅脑创伤临床治疗过程中争议最大的问题之一。

简介：为探索持续植物状态(PVS)患者康复治疗的有效措施,进一步评价高压氧对PVS患者的疗效,我们对本院1999年5月至2002年12月间收治的颅脑损伤后PVS患者在常规治疗的基础上加高压氧治疗,取得了较满意的效果,现报道如下.

简介：目的探讨纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤的疗效，总结临床经验。方法60例重度颅脑损伤病人随机分成3组，每组各20例。各组均常规治疗外，A组并接受纳络酮联合早期高压氧治疗；B组并接受早期高压氧治疗；C组（空白对照组）不接受其它治疗。观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT变化及进行GCS和残疾分级量表评定。结果A组病人生命体征较快恢复稳定，伤后一周内A组病人颅内压显著升高和重度脑水肿者较B组和C组减少，但无统计学差异（可能是样本太小之故）。伤后3个月GCS及残疾分级量表评分显著高于B、C组（P〈0．05）。结论本结果提示纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤可以降低病人颅内压的升高幅度，缩短昏迷时间，降低伤残率，促进病人神经功能恢复。

简介：目的：观察高压氧治疗成人出血型烟雾病的疗效分析和治疗相关风险评估。方法统计2010-2015年收治以脑出血为表现的成人出血型烟雾病患者41例，根据治疗方案分为高压氧组21例和常压氧组20例，应用改良Rankin量表（modifiedRankinScale，mRS）等量表对发病后90d患者的神经功能进行评价，比较两组的疗效及治疗相关风险。应用Logistic回归分析影响疗效的因素。结果高压氧组发病90dmRS评分低于对照组（P=0.003）。多因素Logistic回归分析显示高压氧治疗次数是高压氧组疗效的影响因素（OR0.790，95%CI0.681～0.903，P=0.001）。结论高压氧治疗成人出血型烟雾病有效且安全，治疗次数是影响高压氧疗效的因素。

简介：目的探讨小剂量异丙酚复合右美托咪定在脑血管造影术中镇静的有效性和安全性。方法局麻下择期行脑血管造影术的患者60例，随机分为3组，每组20例，分别采用小剂量异丙酚复合右美托咪定（P—D组）、异丙酚（P组）和氟哌利多一芬太尼合剂（C组）镇静。观察并记录镇静给药前（R）、给药后5min（T1）、给药后15min（T2）、给药后30min（T3）、术后5min（T4）、术后30min（T5）等时间点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、Ramsey镇静评分及SpO2值。结果三组患者T1～T4时MAP、HR均明显低于T0时（P〈0．05）；C组T2～T3时、P组T1～T3时SpO2明显低于T0（P〈0．05）；三组患者T1～T3时Ramsay评分均显著高于R时（P〈0．05）。组间比较，P—D组、P组在T1-T4时MAP和HR明显低于C组（P〈0．05），P—D组患者R～B时SpO2显著高于C组（P〈0．05）。T2-T4时P—D组患者Ramsay评分显著低于c组（P〈0．05）。C组并发症显著多于P组和P—D组（P〈0．01），C组和P组术中的总干预次数明显多于P～D组（P〈0．05）。结论小剂量异丙酚复合右美托咪定用于脑血管造影术中镇静安全、有效。

简介：目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型，随机分为高压氧组和对照组，每组32X，另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分；应用2，3，5一三苯基氯化四氮唑（2，5，5-trjphenyltetrazolfumchlorid，TTC）方法对脑组织进行染色，观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积；取梗死部位周围脑组织，采用凝胶电泳迁移实验（electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA）方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[（13.33±1．53）坩（10．33±0．58），P〈0．001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[（139．75±33．59）坩（203．02±57．66），P=0．008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[（16．01±4．56）坩（50．28±9．15），P=0．035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。

简介：目的观察大剂量高压氧（hyperbaricoxygenation，HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型，随机分为对照组（n=36）和HBO组（n-36），HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗，压力0．2MPa。于模型成功后5h、15h、72h，行大鼠Garcia神经功能评分，于15h、7259别将大鼠脑组织进行2，5，5苯四氮唑（tetrazoliumchloride，TTC）染色测定梗死容积百分比，应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling，TUNEL）检测细胞凋亡，流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时（P均=0．007）和72h时（P匀〈0．001）均较同组MCA0jh时神经功能明显改善，但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时，两组大鼠脑梗死容积比无显著差异；72h时，对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大（P=0．02），而HB0组无显著变化，HBO组较对照组脑梗死容积比小（P=0．02）。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞，15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组（P=0．04）。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低，HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组，差异有显著性（丹自〈0．001）。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积，抑制线粒体膜电位降低，进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

简介：目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组（n=6）;按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组（P〈0.01）,而外伤各亚组又明显高于假手术组（P〈0.01）。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。

简介：目的探讨高压氧治疗（HOT）前交通动脉瘤患者术后认知功能障碍的效果。方法50例前交通动脉瘤术后出现认知功能障碍患者，随机分为HOT组（26例）和对照组（24例）。两组患者治疗前及治疗后30d均采用简明精神状态检查量表（MMSE）和日常活动能力量表（ADL）评估认知功能。结果HOT组治疗前后MMSE评分分别为（23±4．1）分和（28±3．2）分，两者差异显著（P〈0．05）。对照组治疗前后MMSE评分分别为（22±2.3）分和（24±2．1）分，差异显著（P〈0．05）。HOT组治疗前后ADL评分分别为（47±2．3）分和（24±1．2）分，两者差异显著（P〈0．05）。对照组治疗前后ADL评分分别为（46±4．23）分和（37±2．4）分，两者差异显著（P〈0．05）。治疗后HOT组MMSE、ADL评分与对照组比较，均差异显著（P〈0．05）。结论早期HOT可有效改善前交通动脉瘤患者术后认知功能障碍。

简介：目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例（观察组）,单纯使用氯吡格雷治疗40例（对照组）,治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（CH）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、乳酸脱氢酶（LDH）、血粘滞度及血小板最大聚集率（MAR）并评定斑块积分.结果与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义（P〈0.05）.结论联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.

简介：目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P＜0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P＜0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.

简介：　　急性缺血性卒中患者常并发静脉血栓栓塞,尤其是下肢瘫痪或卧床的患者.脑卒中后20%～75%的患者并发深静脉血栓(DVT),2%的患者并发肺栓塞(PE).1984年,卒中后死亡患者的尸检中52%的人被诊断为PE.当偶然使用肝素时,1988年,卒中后死亡的患者中仅有27%被诊断为PE.……