简介：目的：探讨应用外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）联合鳞状细胞癌抗原（CYFRA21-1）对老年人舌鳞癌早期诊断的意义。方法：选取来我院行手术治疗的老年人舌鳞癌患者50例为研究组,50例行健康体检的人为对照组,运用受试者回归曲线（ROC曲线）判定NLR诊断老年人舌鳞癌的临界值,并结合CYFRA21-1诊断分析NLR联合CYFRA21-1对早期诊断老年人舌鳞癌的意义。结果：运用ROC曲线分析NLR诊断老年人舌鳞癌临界值为2.75,灵敏度为0.79,特异度为0.85,Youden指数为0.65,准确度为0.72。NLR与CYFRA21-1联合对老年人舌鳞癌诊断的灵敏度,特异度,阳性似然比,阴性似然比,Youden指数分别为0.82,0.86,5.85,0.21,0.68。结论：选择NLR诊断老年人舌鳞癌的敏感性与特异性都提高,NLR结合CYFRA21-1有助于提高老年人舌鳞癌早期诊断的敏感性与特异性。

简介：1临床资料患者女,42岁,于2008-12-25来我院就诊。主诉:上腭不适、溃疡1个月。病史:患者1个月前开始感觉全身不适,低热(37.2℃),约2周后上腭部不适,出现一灰白色肿

简介：目的评价Rac1基因在小鼠抗白假丝酵母菌感染中的作用。方法（1）β-actin作为内参,Westernblot半定量法检测两种小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量;（2）趋化实验用Zigmond法经甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLP）诱导中性粒细胞移动,延时显微镜观察中性粒细胞移动并拍照,细胞追踪软件分析小鼠中性粒细胞趋化功能;（3）fMLP诱导小鼠中性粒细胞过氧化物的产生应用异氨基苯二酰肼化学发光分析法通过微孔板发光检测仪检测过氧化物酶含量,采用细胞色素c还原法分析豆蔻酸-佛波醇-乙酸酯（PMA）引发中性粒细胞产生的过氧化物。结果假丝酵母菌耐受BALB/c小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量高于假丝酵母菌易感CBA/CaH小鼠;BALB/c小鼠中性粒细胞趋化运动功能较CBA/CaH小鼠强（P〈0.05）;经fMLP和PMA诱导后,BALB/c小鼠中性粒细胞过氧化物的产生量高于CBA/CaH小鼠（P〈0.05）。结论在小鼠中性粒细胞抗白假丝酵母菌感染过程中,Rac1能增强小鼠中性粒细胞的杀伤能力。

简介：内细胞团（ICM）和胚胎干细胞（ESCs）一个共同特点，就是对非典型细胞周期的绝对依赖，即G1期被缩短，以保持细胞的自我更新和亚全能特性。

简介：目的：研究雌激素缺乏大鼠根尖周炎病变区HMGB1的表达。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为：OVX组及SHAM组,暴露两组大鼠下颌第一磨牙髓腔,分别于开髓后0、7、14、21d时处死大鼠。采用HE染色、酶组织化学染色、免疫组织化学法观测根尖周病变组织的骨破坏程度,破骨细胞数、HMGB1的表达。结果：较SHAM组而言,OVX组大鼠根尖周炎病变区骨吸收范围增大,破骨细胞数目增多,HMGB1的表达增强。结论：雌激素缺乏可增强大鼠根尖周炎病变区HMGB1的表达。

简介：目的：观察人牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentfibroblastcells，HPLFs）对成骨细胞（Osteoblastcells，OBs）细胞数量和碱磷酶活性的影响，为进一步探讨正畸牙齿移动的生物学机制奠定基础。方法：建立人OBs与HPLFs共培养系统，通过细胞计数及生化检测法观察人牙周膜成纤维细胞对成骨细胞细胞数量和碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）活性的影响。结果：3d和5d时，共培养组OBs细胞计数分别为4．5×10。及8．5×10。，明显高于对照组，且两组分别与对照组OBs细胞计数有显著性差异（P〈0．05）。transwell共培养组与对照组相比，在3d时，两组OBsALP活性有显著性差异（P〈0．05），5d及7d时差异尤其显著（p〈0．01），transwell共培养组OBsALP活性低于对照组。结论：人HPLFs能增加OBs的细胞数量，但抑制OBsALP活性。

简介：来源于早期外胚间充质组织头部的神经嵴细胞迁移衍生出牙髓间充质干细胞，随后这些细胞产生牙髓细胞和成牙本质细胞。神经胶质细胞是另外一个神经嵴细胞衍生迁移而形成的细胞系。神经胶质细胞有广泛的分化发育潜能，研究发现神经胶质细胞可以分化为神经细胞和牙髓间充质干细胞，并且神经胶质细胞的不同分化发育阶段间可以互相转变。通常认为，大多数组织中的间充质干细胞来源于血管周细胞，但有研究发现相当一部分牙髓间充质干细胞来源于外周神经相关的神经胶质。本文通过对神经嵴细胞、牙髓间充质干细胞和神经胶质细胞的分化发育以及神经胶质细胞的衍生细胞的概述，介绍牙髓再生领域一种新的更有前景的牙髓间充质干细胞来源。

简介：该文旨在比较舌鳞癌与其他部位口腔癌患者生存率的差别。对1988-2004年间诊断为口腔癌并处于T1-T2NOM0期的患者进行研究，资料来源SEER数据库。时序检验比较舌癌及其他部位口腔癌的总生存率（OS）和病因别生存率（CSS）。结果：6791患者纳入研究，40％为舌癌。患者平均年龄64岁，舌癌患者的5年OS和CSS分别为60．9％和83．5％，其他部位口腔癌患者为64．7％和94．1％。多因素分析显示，OS、CSS与肿瘤T分期、发病部位、患者年龄、性别有关。结论：舌鳞癌较口腔其他部位的鳞癌预后差，更应对之行综合治疗。

简介：目的研究颌面部巨细胞纤维母细胞瘤的临床及病理特点,探讨其鉴别诊断及治疗。方法采用苏木素-伊红（HE）染色和免疫组化标记,对2例发生于颌面部的巨细胞纤维母细胞瘤进行分析。结果2例患者均为男性,患病年龄分别为14岁和2个月。临床表现为皮下缓慢增大的无痛性结节,直径为2.5cm和3cm。镜下肿瘤境界不清,主要位于真皮层,瘤细胞主要由轻至中度异型的梭形细胞组成,特征性形态表现为肿瘤内含有一些不规则分布的裂隙样或窦样扩张的假脉管性腔隙,其腔隙面内衬一层不连续的核深染的梭形或多核巨细胞。免疫组化标记显示梭形细胞和多核巨细胞均表达波形蛋白和CD34。2例随访,其中1例术后18月复发。结论巨细胞纤维母细胞瘤是一种好发于婴幼儿的中间型软组织肿瘤,较易局部复发,局部扩大切除可减低复发可能,掌握其独特的临床病理学特征对避免误诊为一些具有相似形态的病变具有重要意义。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：目的：通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子C（NuclearFactorI-c,Nfic）与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法：3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组：A、假去势手术组（SHAM）;B、去势手术组（OVX）。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PCR,检测核因子C（Nfic）、核心结合因子2（Runx2）、碱性磷酸酶（Alp）的mRNA表达情况。结果：去势手术前,两组大鼠体重差异无统计学意义（P〉0.05）;术后2、4、6周,OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。术前,两组大鼠腰椎及左股骨骨密度差异无统计学意义（P〉0.05）;术后1.5个月,OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低（P〈0.01,P〈0.05）。去势组大鼠的Nfic、Runx2、Alp基因表达量明显低于假去势手术组（P〈0.05）。结论：雌激素缺乏大鼠较正常组肥胖,骨密度减低,骨质改变,成骨能力减弱,成脂功能提高;Nfic基因与Runx2、Alp成骨相关基因表达量呈正相关。

简介：目的：比较人牙周膜干细胞（humanPeriodontalligamentstemcells,hPDLSCs）和牙髓干细胞（humanDentalpulpstemcells,hDPSCs）的表型及生长特性,为深入研究这两种细胞生物学特性提供依据。方法：组织块法培养获得原代人牙周膜细胞和牙髓细胞,采用有限稀释法分别对两者克隆化培养、分离纯化得到hPDLSCs和hDPSCs,采用倒置相差显微镜观察细胞形态、CCK8法检测细胞生长活性并绘制两者生长曲线、流式细胞技术检测干细胞表面标志物,分析比较两种细胞集落形成率（colonyformationratio,CFR）。结果：hPDLSCs和hDPSCs镜下形态相似,生长曲线均呈＂S＂形,牙周膜细胞中STRO-1表达hPDLSCs阳性率为15.88±0.48%,牙髓细胞中STRO-1表达hDPSCs阳性率为11.86±0.43%,两者无显著性差异。两种干细胞均阳性表达间充质干细胞（Mesenchymalstemcells,MSCs）表面标志物STRO-1、CD29、CD44、CD90、CD73和血管内皮标志物CD105,其中STRO-1、CD29、CD90、CD73、CD105及CD166百分率达90%以上,阴性表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45。hDPSCs的集落形成率（4.31±0.08%）显著高于hPDLSCs的集落形成率（2.68±0.06%）（P〈0.05）。结论：hPDLSCs和hDPSCs细胞的形态相似,均高表达MSCs表面特异性标志物,hDPSCs的集落形成率显著高于hPDLSCs,说明hDPSC自我更新能力较hPDLSCs强,可为深入研究这两种干细胞提供实验依据。

简介：通常从易获得的组织中产生的诱导性多能干细胞（iPS）更容易满足临床应用需求。牙龈是一种非常容易获得的组织，在牙科治疗中经常被切除，并作为医学废物被处理掉。从这样的牙龈组织中分离细胞，病人所受痛苦极小。方法和结果：本实验中将4个因子（Oct3／4、Sox2、Klf4和C—Myc，形成GF—iPS-4F细胞）或3个因子（和GF—iPS-4F细胞相似，

简介：目的：寻找雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下调控小鼠骨髓基质干细胞（mousebonemarrowstromalstemcells,mBMSCs）成骨的关键miRNA,并探讨此miRNA在雌激素缺乏所导致的骨质疏松微环境下是否参与调控mBMSCs成骨及其在此种微环境下对成骨的调控作用。方法：建立卵巢切除动物模型,通过生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术对卵巢切除组和假手术组的C57BL/6J小鼠来源的mBMSCs进行对比筛选,确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA;利用实时定量RT-PCR技术验证此miRNA在两组mBMSCs成骨分化过程中的表达差异;通过细胞转染技术上调和下调此miRNA,实时定量RTPCR、Westernblot、茜素红和碱性磷酸酶染色等技术观察转染后mBMSCs的成骨能力。结果：生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术筛选确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA为miR-21;实时定量RT-PCR显示miR-21在卵巢切除组mBMSCs成骨分化中的水平较假手术组低;转染miR-21至卵巢切除组mBMSCs,能部分恢复其成骨分化能力。结论：miR-21是雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中调控mBMSCs成骨分化的关键miRNA;miR-21在雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中能促进mBMSCs的成骨分化。

简介：目的：探讨骨髓基质干细胞（BMSCs）诱导内皮细胞（ECs）与自体BMSCs低氧条件下联合培养对BMSCs成骨能力的影响。方法：体外分离培养兔BMSCs并向ECs诱导培养,用CD34免疫细胞化学染色鉴定内皮细胞表型;实验分组为BMSCs常氧成骨诱导培养组,BMSCs低氧成骨诱导培养组,BMSCs＋ECs常氧成骨诱导联合培养组,BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组,持续培养7d,前6d应用PNPP法每天固定时间测定碱性磷酸酶（ALP）活性并作统计学分析;茜素红染色观察第7d矿化结节形成情况。低氧组为1.0%O2浓度。采用SPSS11.0软件包对数据进行方差分析和q检验。结果：BMSCs在一定诱导条件下可诱导为ECs,CD34免疫细胞化学染色为阳性;统计学分析表明,BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组的ALP活性表达显著高于其他3组（P〈0.05）。只有BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组有钙化结节形成,茜素红染色呈橘红色。结论：在一定时间内,由BMSCs诱导来源的ECs与自体BM-SCs低氧条件下联合培养,BMSCs的成骨活性可显著提高。

简介：目的：探寻小鼠牙乳头来源MDPC-23细胞自发形成的体外破牙细胞的培养方法。方法MDPC-23细胞常规培养6d，利用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法与RANKL诱导RAW264.7细胞形成的破骨细胞相比较；金相显微镜及扫描电镜（SEM）观察牙本质片上细胞形态及吸收陷窝形成情况；免疫荧光染色观察丝状肌动蛋白（F-actin）细胞骨架结构；免疫印迹、免疫荧光和（或）ELISA法检测破牙细胞形成相关蛋白RANKL、RANK、TRAF6以及破牙细胞标志蛋白TRAP、组织蛋白酶K（CathepsinK）的表达情况。CathepsinK和TRAP蛋白表达的灰度值比较采用两独立样本的t检验进行统计；0、2、4、6d四个时间点RANKL分泌水平的比较采用方差分析进行统计分析。结果MDPC-23细胞常规培养6d可自发形成少量TRAP染色阳性的多核巨细胞，其形态有别于RAW264.7细胞形成的破骨细胞；自发形成的多核巨细胞仅能在牙本质片上形成少量较浅的吸收陷窝；免疫荧光结果显示，自发形成的类破牙细胞具有破牙细胞特征性丝状肌动蛋白环结构；免疫印迹、免疫荧光和（或）ELISA结果表明，MDPC-23细胞体外常规培养下表达RANK、TRAF6蛋白并自分泌RANKL，第0、2、4、6天RANKL分泌水平总体差异有统计学意义（F=5.373，P=0.026），第2天RANKL分泌水平较第0天增加（P=0.007）；第6天TRAP及CathepsinK蛋白表达上调（tTRAP=5.033，PTRAP=0.0024；tCathepsinK=12.95，PCathepsinK=0.0002）。结论MDPC-23细胞体外常规培养下可自发形成少量吸收能力较弱的TRAP染色阳性的多核巨细胞，具有特征性肌动蛋白环结构，同时能上调破牙细胞特征性蛋白TRAP和CathepsinK表达，自分泌RANKL并表达RANK、TRAF6蛋白，是与成熟破牙细胞形态、结构及蛋白表达相似的类破牙细胞。

简介：目的：研究氯化锂（LiCl）内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞（neurecrestcells，NCCs）Wnt／β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响。方法：流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响；筛选出LiCl刺激NCCs的最佳浓度和时间，利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinDl、CylinEl的表达情况。结果：20mmol／L的LiCl作用24h，NCCs表现出最强的细胞增殖活性。LiCl刺激NCCs后，β—catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚，CyclinDl和CylinEl表达量升高。结论：LiCl能够激活Wnt／β-catenin信号通路，促进细胞周期蛋白的表达，从而促进NCCs增殖。

简介：背景：口腔鳞状细胞癌（SCC）的特点是早期转移和预后不良。白细胞介素17F（IL-17F）在许多肿瘤中起保护作用。然而,舌鳞癌组织中的IL-17F表达尚未被研究。方法：使用83个舌鳞状细胞标本和盲法评分的免疫组织化学染色,检测IL-17F的表达、位置和分布。根据Kaplan-Meier方法构建生存曲线,Cox比例风险模型用于单变量和多变量生存分析。

简介：目的：研究HSP70多肽（HSP70peptidecomplexes，HSP70－PC）对人脾细胞毒T淋巴细胞（CTL）活性及功能的影响。方法：人舌癌Tca8113细胞在43℃条件下加热30min，恢复12h后，用亲和层析方法提纯HSP70多肽，并用Westem印迹鉴定；将提纯的HSP70多肽体外刺激人脾淋巴细胞扩增、活化，然后用M1Tr法测定其对舌癌Tca8113细胞的杀伤作用，并用电镜和相差显微镜观察其培养上清舌癌rrca8113细胞的形态学变化。采用SPSS11．0软件包对数据进行t检验。结果：1g湿重的肿瘤细胞可提取纯化HSfr70蛋白85μg，通过SDS—PAGE和Western印迹证实为HSP70抗原肽复合物；提取舌癌Tca8113细胞的HSP70－PC与体外免疫扩增的人脾淋巴细胞形成致敏CTL，当致敏CTL与Tca8113细胞效靶比为100：1和50：1时，致敏CTL的杀伤率分别为（77．4±2．9场和f78．9±1．9）％，2组问无显著差异（P〉0．05）。HSP70诱导的CTL对Tca8113的杀伤率与非抗原刺激的淋巴细胞组比较，有显著性差异（P〈0．01），受攻击的舌癌Tca8113细胞出现凋亡的形态学变化。结论：Tca8113细胞来源的HSfy70多肽具有较强的刺激T淋巴细胞增殖的能力．能刺激人脾淋巴细胞产生特异性杀伤肿瘤细胞的效应．并能介导肿瘤细胞凋亡。

简介：组织工程日新月异的进展为组织的修复提供了新的途径和方法。学者们将收获的细胞通过温度敏感型培养皿在体外进行孵育、增殖并构建细胞片层,保持细胞表面蛋白、胞外基质及细胞间连接的完整,将该膜片以单层、双层或多层形式植入体内可以获得缺损组织的完全再生。该方法优于传统组织工程方法,有着广阔的研究和应用前景。本文就传统组织工程方法的局限性和细胞片层组织工程的构建方法及相关应用研究作一综述。