简介：

简介：目的观察神经训导虚拟模拟（虚模）实际训练系统的效果并探讨其机制和临床适应证.方法将120例偏瘫患者按入院先后随机分为虚模组和训导组各60例,进行1个疗程90次的治疗.分别在治疗前后进行如下功能评定：Fugl-Meyer下肢运动功能评分、运动程序信号的强度和比例,肩外展、伸肘、屈髋、伸膝、足背屈的关节活动度和日常生活能力（ADL）.数据进行分析比较了解治疗的效果,并对该疗法的机制和适应证进行探讨.结果虚模组60例中,26例无异常步态,行走模式正常,4例有轻度划圈步态.对照组60例中6例使用足托,全部患者步态得到明显矫正.各组治疗后下肢Fugl-Meyer和ADL评分,以及行走时屈髋、伸膝、足背屈关节活动度、运动程序信号的强度和比例与治疗前差异均有统计学意义（P＜0.01）,2组间各项指标均差异无统计学意义（P＞0.05）.结论神经训导虚模实际训练系统能有效促进患者运动功能康复,达到运动程序重建,是有效的康复训练设备,能保证神经训导康复方法正确的应用,并能明显减轻体疗师的劳动强度.

简介：糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前已发现糖代谢异常、脂代谢异常、微血管病变等可以导致DPN的发生。同时,Schwann细胞学说、免疫因素、神经生长因子及维生素缺乏等也被认为是DPN的发病机制。

简介：糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy,DPN）是糖尿病临床最常见的并发症,是糖尿病足、溃疡、感染和截肢发生的主要原因之一。神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,常见为一种以上周围神经受损,以感觉缺失为主,给患者的工作和生活带来诸多不便,也是造成糖尿病患者反复住院的主要原因。其机制目前还不完全清楚,近年来对糖尿病的科研提示：在糖尿病神经病变的发展过程中,代谢紊乱与血管受损为重要因素,其它如神经营养因子、免疫因素等也至关重要。

简介：带状疱疹后遗神经痛在皮肤科是常见的病症，临床表现集中在神经性疼痛，也是造成神经性疼痛最常见的原因。深究其发病机制可能和周围相关的神经出现一系列病理性改变有直接的关系，如常见的周围神经炎症、神经传导异常病症或是其他电生理改变病症，也可能与中枢神经机制、神经社会等各类因素有关系。就此笔者重点对发病机制展开详细的分析。关键词带状疱疹后遗神经痛；发病机制；研究进展带状疱疹是感染了水痘-带状疱疹病毒后，体内的病毒因二次复苏和复制，使得感觉神经节、神经或的其支配的皮肤出现病症。水痘-带状疱疹病毒作为一种专一性的人类噬神经病毒，病毒会留在整个神经轴突的颅神经节、自主神经节等部位。一旦病毒二次大量复制，年龄在逐渐增大的同时，带状疱疹后遗神经会很容易致使神经元疼痛。机体年龄的增加，免疫功能会因新陈代谢而下降，带状疱疹的发病概率也增加，在中国进入人口老龄化阶段时研究这类病症是非常有意义的。带状疱疹后遗神经痛是带状疱疹皮损完全治愈后，机体仍旧伴有剧烈、持续的疼痛，这类疼痛表现出非常强的顽固、难治。这种疼痛会表现为深部疼痛、针刺疼痛或是电击疼痛，少部分患者还可能伴有异常性、感觉异常或是感觉迟钝等疼痛。带状疱疹后遗神经痛详细的发病机制在临床尚未完全被了解，大多数学者在研究时认为可能是病毒性急性感染，致使神经组织内炎症、水肿、出血或是遗留的瘢痕造成这类疾病。国外也有专家认为可能患病后患者的神经系统因为水痘-带状疱疹的病毒有关系进而被严重损伤，致使神经元细胞的数量有非常明显的减少，脊鞘中粗神经纤维轴突出现显著胶原化，慢性炎症细胞因此被浸润，致使中枢敏感化。笔者重点为周围神经发病机制、中枢神经发病机制以及神经社会因素的发病机制展开分析。一、周围神经发病机制周围神经发病机制可分为周围神经炎症、周围神经传导异常、电生理改变三种。（1）周围神经炎症。病毒复苏后在体内大量复制，知识外周神经纤维坏死，支配皮肤表现出疱疹，炎症反应出现。感觉神经节出现炎症、出血性坏死、神经元坏死或的缺失，治疗后患者可能表现为痊愈，但部分患者会因此累及外周神经节、后根，一旦表现出病理改变机体的外周神经结构和功能会出现“非正常愈合”，致使疼痛遗留1。（2）周围神经传到异常。疼痛和费疼痛在传入神经纤维后，能够参与带状疱疹后遗神经痛的病理过程，致使发生疼痛。其中Aβ纤维作为非疼痛传入纤维，功能表现异常后，疼痛直接作用在机体上，邻近的C纤维被改变。但带状疱疹后遗神经痛患者可能存在严重的失神经支配，轴突因出现退行性变化，外周神经轴突、中枢神经残留的神经细胞知识疼痛发生。选择辣椒素对机体进行研究，辣椒素受体主要表达部位是初级传入神经。辣椒素受体在体内的异常热刺激有明显反应，激活后，初级疼痛传入神经元的过度兴奋，并出现异常敏华，故而造成慢性带状疱疹后遗神经痛2。（3）电生理改变。神经损伤致使初级传入神经元中少部分钠通道的复制RNA表达增强。钠通道聚集了部分异位冲动，点位阈值下降后，致使初级传入神经被损伤。外周神经炎症会因此持续，致使脱髓鞘甚至硬化。神经轴突膜因异常聚集致使动作点位逐渐传递，小刺激便可造成大面积动作点位，痛觉异常出现。二、中枢神经发病机制新生成的疱疹病毒在体内随着感觉神经元轴突的转运，进入外周远端轴突，外周感觉神经和皮肤表现出验证和病变，中枢投射纤维也因此出现病变，中枢神经系统受到影响，表现出中枢敏化。选择动物模型试验分析时，中枢C纤维末端在释放神经肽等物质，作用在N-甲基-D-天门冬氨酸盐的受体上，中枢因此表现出敏化，同时Aβ-机械感受器也会作用使得中枢疼痛信号神经元功能表现，最终出现疼痛3。但实际上，N-甲基-D-天门冬氨酸盐中的受体拮抗剂氯胺酮对带状疱疹后遗神经痛有明显的缓解疼痛的作用。外周神经受损还会是的板层素中C-纤维初级传入末端被受损，表现出变性，但神经素和神经生长因子可有效避免Aβ纤维的新发芽。粗有髓纤维传入后，触觉即便是在高频刺激下也不会出现疼痛；但中枢敏化一旦形成，正常非伤害性的刺激也会刺激Aβ低阈值机械受体，使得脊髓背角疼痛信号出现。在脊髓和大脑中，一般而言痛觉和触觉是分开的，但通过对动物进行试验发现二者的纤维分离表现不完全。三、神经社会因素在对带状疱疹患者进行对数和线性回归分析时，角色功能和个体的差异、患者治愈信心其实对带状疱疹后遗神经痛的发生或是病情影响占比较高。所以在对带状疱疹后遗神经痛疾病的发病机制或预防疾病阶段，从社会心理学和神经生理学的角度对机体进行分析，也有非常关键的作用。此外因机体自身的某些基因的差异，部分患者可能是带状疱疹后遗神经痛的高频发生者，与之相对的部分患者则是非常不容易感染者4。四、结束语带状疱疹就是人们常说的水痘，该疾病主要是由于水痘-带状疱疹病毒对人体的神经造成感染从而导致患者的神经周围出现带状疱疹现象，最终形成疱疹类型的皮肤病。当患者患有带状疱疹疱疹时，身体会经常感到疼痛，而且这个疼痛感的持续时间较长，给患者的身体以及精神带来较为严重的影响，甚至会导致患者发生抑郁、焦虑、失眠、神经高度紧张等症状。水痘是目前常见的一种皮肤疾病，临床症状主要表现为皮肤红肿、丘疹、水疱等现象。一般来说，水痘的潜伏期较短，感染带状疱疹病毒后，患者会在两到三周的时间就会出现发病症状，尤其是春冬两季，容易爆发水痘，并且具有传染性，传染方式为皮肤接触与唾液等。因此，在治疗带状疱疹的过程中，要对患者进行有效的隔离，同时对患者进行抗病毒、抗感染治疗。通过研究可以发现，带状疱疹后遗神经痛本身是一种非常复杂的综合病症，其是神经性和病理性结合的疼痛病症，是神经受损之后的表现。复杂的发病机制致使对这类患者展开治疗困难重重，如何对急性带状疱疹后患者的外周神经损伤，致使出现“完全愈合”，钠通道的异常表达减少，残留神经芽突再生概率减少，使得外周感觉损伤对中枢的后续影响也减小，最终中枢敏化减少，这是非常重点的研究内容。未来科技发展，这类病症的发病机制一定有所突破，对指导我们选择合适的治疗方法和新药开发都有非常重要的作用。参考文献1张颖,顾晓虹,朱涛.带状疱疹后遗神经痛的脊髓发病机制的研究进展J.医学综述,2017,23(21)4256-4261.2陈云婷,蒋宗滨,张爱民,等.夏天无对带状疱疹后神经痛小鼠脊髓疼痛和凋亡的影响J.中成药,2018,67(4)72.3张爱民,蒋宗滨,周增华,等.带状疱疹后神经痛模型小鼠脊髓的自噬变化J.中国康复医学杂志,2018,45(3)11.4舒伟,胡永生,陶蔚,等.脊髓电刺激治疗带状疱疹后神经痛的临床研究J.中国临床神经科学,2018,6(1)08.

简介：阿片依赖是慢性复发性脑病，对我国社会稳定、经济发展和公共卫生造成了严重威胁。我们前期研究发现胍丁胺增强吗啡镇痛、对抗吗啡耐受及躯体依赖，本研究进一步分别采用反映精神依赖不同侧面的多种动物模型评价了胍丁胺抗吗啡精神依赖及防复吸作用，并探讨了其可能机制。在大鼠条件性位置偏爱（CPP）、行为敏化、辨别给药（DD）、自身给药（SA）模型上，从药物的奖赏、

简介：目的探讨神经训导康复技术对偏瘫膝反张的康复效果,并探讨其作用机制.方法对60例病程6个月以上、经其他康复方法治疗不能进一步改善功能的脑卒中偏瘫伴膝反张患者,采用神经训导技术进行康复治疗.对治疗前后膝关节活动范围（ROM）、运动程序信号、Fugl-Meyer下肢运动功能评分和患肢负重时间等进行评定和比较.结果治疗1个疗程后,患者膝关节ROM、下肢Fugl-Meyer评分、患肢负重时间、股四头肌表面肌电信号、股四头肌与腘绳肌肌电信号差与治疗前比较差异均有统计学意义[（21.6±6.3）°比（3.6±2.3）°;（24±6）分比（15±7）分;（4.02±1.54）s比（0.22±0.13）s;（119±45）μV比（36±12）μV;（76±42）μV比（22±18）μV,P＜0.01],治疗后腘绳肌与股四头肌肌电信号比值明显降低（1.4∶1比1∶4.6,P＜0.01）.结论神经训导康复技术是改善偏瘫患者膝反张的有效康复方法.

简介：【摘要】目的：针对当前膜活性肽ps _2pa抗神经瘤细胞活性及机制开展深入分析。方法：通过检测膜活性肽ps _2pa对神经细胞增殖的具体参数情况，进一步对表达其生活活性。利用氢溴酸东莨胆碱培养小鼠脑神经瘤细胞调亡模型，同时将膜活性肽ps _2pa干扰浓度作为变量，测定细胞存活率以及神经细胞凋亡能力，探索其对抗神经细胞调亡功能的作用机制。结果：添加膜活性肽ps _2pa组相对于与不添加膜活性肽ps _2pa组可以更好抵抗神经瘤细胞活性，可以更好抵抗神经细胞的凋亡能力。结论：通过基因工程培养的膜活性肽ps _2pa在抗神经瘤细胞活性中发挥着积极的作用价值。

简介：目的探讨丙戊酸（VPA）抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎（experimentalautoimmuneneuritis，EAN）的机制。方法36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组，每组12只，应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg／kg丙戊酸钠，模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况，坐骨神经病理及免疫组化改变，检测外周血中Th17和Foxp^3＋Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子OL（TNF-α）、1干扰素（IFN-1）、白介素17（IL-17）和β型转化生长因子（TGF—B）mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组，其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组，坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少（P〈0．05）。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp^3＋Treg细胞所占百分比均高于正常组，治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组，Foxp^3＋Treg细胞所占百分比高于模型组（P〈0．05）。治疗组淋巴结中TNF—α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组，TGF—β的mRNA表达水平高于模型组（P〈0．05）。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应，对EAN有治疗作用。

简介：目的分析星状神经节阻滞在椎动脉型颈椎病中的应用效果。方法80例椎动脉型颈椎病患者,随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者采用物理治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合星状神经节阻滞治疗。观察两组临床疗效。结果观察组总有效率(97.5%)高于对照组(77.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组眩晕发作程度、发作频率、持续时间及伴发症状较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论星状神经节阻滞治疗椎动脉型颈椎病效果确切,能缓解患者临床症状,临床价值高。

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：【摘要】目的：分析神经根型颈椎病患者应用颈椎康复操的临床有效性。方法：从院内神经根型颈椎病患者中共计选取80例，采取单双号法分组，分成考察组、一般组，考察组实施颈椎康复操及常规入院治疗、一般组应用常规治疗，比较两组治疗有效率。结果：考察组治疗有效率相比一般组更高，有统计学对比差异（P＜0.05）。结论：颈椎康复操应用在神经根型颈椎病患者治疗中应用价值显著，可提高整体疗效。

简介：目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞（MSCs）向神经元样细胞分化，并探讨分化过程中多效蛋白（PTN）mRNA的表达。以了解MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs，原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和试验组进行诱导，诱导后30min至3d，观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元烯醇化酶（NSE）、微管相关蛋白（MAP）-2，胶原酸性蛋白（GFAP）和诱导前、诱导后12hPI’NmRNA的表达。结果接种24h后MSCs开始贴壁，呈圆形或椭圆形。3d后可见梭状细胞呈集落状生长，10～14d融合。第5～6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩；出现双极及多极细胞。12h变形细胞增多，细长突起相互连接。24h后变形细胞增多不明显。诱导后12h大部分细胞表达NSE（6439±0．07）％、MAP-2（60．05±0．09）％，未检测到GFAP的表达，RT-PCR半定量检测有NSEmRNA的表达（O．66±O．15）。实验组诱导后12h细胞有PrNmRNA的表达（0．689＋0．017）。结论建立了稳定的成人MSCs培养增殖体系，MSCs可体外诱导分化为神经元样细胞，在分化过程中有外观形态变化和特异性标志物NSE和MAP-2的表达，同时有PINmRNA的表达。提示PTN可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。

简介：帕金森病（Parkinson＇sdisease，PD）是一种严重危害人类健康的神经退行性疾病，其主要的病理学特征是黑质致密区（SNc）多巴胺能（DA）神经元的进行性丢失和α-突触核蛋白（α—synuclein）异常聚集和沉积形成的Lewy小体。

简介：摘要：Buzsaki“丘脑皮层神经细胞网状振动学说”认为帕金森氏症的癫痫发作与震颤在脑神经中有共同起搏点，神经生化学单胺能神经元、胆碱能神经元对丘脑传入具有对抗放电、对抗振动等机制，而GABA能传入冲动是放电和振动的促进系统，当纹状体多巴胺水平降低时GABA能神经元促进放电系统的作用增强，作为起搏点引起癫痫、震颤的发生。本文从神经生化学视角来探讨神经递质的化学变化以及丘脑异常所带来神经心理学变化。

简介：听神经瘤占颅内肿瘤的8％～10％，是桥脑小脑角区（CPA）最常见的肿瘤之一。随着现代神经影像学的发展，小型听神经瘤的发现率越来越高，对于这些小型听神经瘤的治疗方法日新月异。尤其是以微创外科为特点的内镜手术。而锁孔技术是针对患者的解剖特点和病变的具体情况实现个体化的设计和选择，

简介：摘要：目的：分析在周围神经卡压与神经根型颈椎病的鉴别诊断中，神经肌电图的临床诊断价值。方法：本次研究随机在2018年3月至2020年6月期间于我院就诊的疑似周围神经卡压与神经根型颈椎病的患者个110人，对两组患者均进行神经肌电图检查，比较上述两类疾病采用神经肌电图的鉴别效果。结果：两组患者的神经肌电图检查结果中，疑似周围神经卡压组的110名患者中，根据肌电图检查结果，有59人诊断周围神经卡压，占53.64%。有26名患者诊断为神经根型颈椎病，有4名患者诊断为周围神经卡压合并神经根型颈椎病，其他疾病或者检查结果正常的有21人。同样的疑似神经根型颈椎病的110名患者中，肌电图诊断为神经根型颈椎病的有48人，占43.64%，而诊断为周围神经卡压有31人，合并型有5人，其他有26人。结论：在周围神经卡压与神经根型颈椎病的临床鉴别诊断中，应用神经肌电图检查可以显著提高患者的确诊率，减少漏诊的可能性，从而给予患者具有针对性的治疗，提高患者的临床治疗效果，故值得作为周围神经卡压与神经根型颈椎病的首选鉴别检查在临床中推广使用。

简介：目的：观察神经妥乐平联合椎旁神经阻滞术治疗带状疱疹后神经痛的近期临床疗效。方法：将64例患者分为治疗组及对照组,治疗组采用神经妥乐平联合椎旁神经阻滞治疗;对照组单用椎旁神经阻滞治疗,对其临床疗效进行分析。结果：本组病例均获随访,时间3月。经治疗后患者疼痛明显改善,且治疗组疗效较对照组更优（P〈0.05）。结论：神经妥乐平联合椎旁神经阻滞术治疗带状疱疹后神经痛可以有效改善患者的症状,提高生活质量。

简介：近年来外周动脉疾病（peripheralarterialdisease,PAD）发病率逐年升高,文献[1]报道60岁以上人群中,其发病率为15.3%.目前对于PAD患者单纯促血管生成治疗的效果欠佳,进一步的研究[1-3]发现,神经因素在PAD中具有重要作用.神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）不仅可以促进神经的分化、生长及发育过程,越来越多的研究证实了NGF同样具有促进血管生成的作用[4],我们前期的研究也证实NGF具有促血管生成作用[5,6].NGF促进血管生成的作用主要是通过它的2种受体：TrkA和P75NTR[7-9]来实现的.但既往研究仅从＂TrkA或P75NTR为单一切入点去研究,忽略了两者之间的关联性.本研究从NGF、P75NTR以及TrkA三者的关联性出发,来探讨NGF与P75NTR/TrkA三者之间在血管、神经再生过程中的作用机制,为NGF在临床中的应用提供理论基础.

简介：目的：探讨多种显微神经外科治疗舌咽神经痛患者的临床效果。方法30例舌神经痛患者作为研究对象,其中15例患者采取迷走神经根上部位1-2根丝切断手术（R）进行治疗,9例患者采取显微外科减压手术（MVD）进行治疗,6例患者采取R＋MVD术式进行治疗,对所有患者进行随访观察,平均随访时间5.5年。结果30例患者经过有效手术治疗后疼痛感均完全消失,治愈率为100%；其中15例R术式患者,12例患者术后疼痛立即消失,3例患者3d后疼痛感消失,9例MVD术式患者,术后疼痛感均完全消失,6例R＋MVD患者术后疼痛感均立即消失；所有患者临床效果根据Taha标准进行评估,优26例,良3例,差1例；平均随访时间5.5年,患者治愈率为93.3%（28/30）。结论舌咽神经痛患者应根据术中是否存在血管压迫及其压迫方式对R、MVD和R＋MVD手术方式进行选取,随访结果显示3种显微神经外科手术均安全有效,值得在临床推广应用。