简介：中枢神经系统损伤可使机体免疫功能受到抑制。研究证实,交感神经过度激活参与中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制综合征。本文阐述了卒中后交感神经激活途径及交感神经如何通过神经、体液途径作用于免疫系统,旨在探讨卒中后感染发生的机制,为预防卒中后感染的发生和改善卒中病人预后提供思路。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。

简介：帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。

简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）可造成严重的躯体、运动、感觉障碍，亦可导致泌尿系统、消化系统等内脏功能紊乱，导致严重并发症。早期，有关SCI后肠功能变化的研究极少。20世纪90年代开始，人们开始发现并意识到SCI后可产生不同程度的神经源性肠功能障碍（neurogenicboweldysfunction，NBD），给病人带来严重的生理和心理问题。

简介：三叉神经痛分为原发性(真性或特发性)和继发性(症状性)两种,原发性三叉神经痛(Trigeminalneuralgia,TN)的病因及发病机理目前仍未完全明确,认识也不一致.本文根据近年来一些学者临床观察、手术所见、病理解剖和动物实验等方面研究成果,对其发病机制的研究进展作一综述,重点介绍神经压迫学说.

简介：大量研究提示，他汀类药物除有降低胆固醇作用外，还有许多非降脂作用，这些作用可能是他汀类药物神经保护的机制。动物实验提示，他汀类药物具有增加NO、扩张血管、拮抗炎症因子、抗氧化损伤、抗血栓、促进缺血后血管再生、神经再生和突触形成等多种有益效应。

简介：脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式，如坏死、凋亡，或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式，同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的，其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶（PARP）和凋亡诱导因子（AIF）等多种信号转导激酶，应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。

简介：目的对纳洛酮改善东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的神经机制进行探索.方法大鼠随机分成三组:正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组,采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术,定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成,利用电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果(1)前后两次逃避潜伏期在正常组呈极显著性差异(t=7.32,P=0.00),东莨菪碱组无差异(t=1.01,P=0.35),纳洛酮治疗组呈显著性差异(t=3.19,P=0.02).(2)各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别(P＞0.05).(3)各组大鼠锥体细胞胞体超微结构正常,但东莨菪碱组CA1区神经元突触超微结构明显改变.结论M-型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆;阿片受体阻滞剂纳洛酮能够改善这种损害,其神经机制并非是增加ChAT活性,而是能促进神经元突触囊泡Ach向突触间隙大量释放,及增加突触后致密物质密度.

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：原发性中枢神经系统淋巴瘤（primarycentralnervoussystemlymphoma，PCNSL）是指原发于颅内、眼、脊髓和软脑膜等部位的非霍奇金淋巴瘤，并在明确诊断时，无中枢神经系统（centralnervoussystem，CNS）以外淋巴结受累。由于CNS中不存在淋巴组织，因此PCNSL的确切发病机制尚不明确，目前比较流行的有两种假说，第一种假说认为PCNSL来源于外周淋巴细胞的恶性转化，依据是CNS原发和外周发生的淋巴瘤细胞免疫表型并无明显差别。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组（始终正常培养）,放射损伤组（对细胞实施X射线单次照射）。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[（68.0±5.2）%]及ROS含量（103.6±8.8）升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义（P〈0.05）。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

简介：目的探讨大中型听神经瘤的显微手术治疗及面神经保护技巧。方法自2007年9月至2011年9月在面神经电生理监测下采用枕下乙状窦后入路显微手术切除大中型听神经瘤142例。结果肿瘤全切除136例（95．7％），次全切除6例（4．3％）。术中面神经解剖保留132例（93．0％），面神经与肿瘤粘连紧密无法保留10例（7．0％）。本组无长期昏迷及死亡病例。术后出现颅内感染3例、后组颅神经受损7例、眼睑闭合不能90例，无脑脊液漏病例。所有病人术后均随访3个月到2年，无术后复发病例；按House—Braekmann分级评估面神经功能，Ⅰ～Ⅱ级78例（54．9％），Ⅲ～Ⅳ级53例（37．3％），Ⅴ～Ⅵ级11例（7．8％）。结论充分了解桥脑小脑角区显微解剖知识，特别是了解听神经瘤与面神经的解剖关系，有助于提高手术效果。娴熟的操作技巧是手术成功的关键，术中监测及面神经的保留有助于面神经功能的保护。

简介：目的探讨内窥镜在听神经瘤显微手术中的价值.方法分析9例听神经瘤手术中内窥镜的使用情况,了解其对内听道肿瘤的暴露,达到肿瘤的全切;面神经、听神经保护方面的作用以及与显微镜的配合.结果内窥镜的使用加强了对脑组织的保护,提高了面、听神经的保护率,有利于肿瘤的切除.结论神经内窥镜辅助显微外科切除听神经瘤符合微创原则,提倡在听神经瘤手术中应用内窥镜.

简介：中枢神经系统上皮性囊肿在临床上少见,我院近20年收治了经病理证实的该囊肿11例,报告如下:

简介：1对中枢神经损伤后功能恢复和再生的认识现状中枢神经损伤后的康复任务是十分繁重和重要的,由此带来的经济负担也十分沉重.多年来,人们对中枢神经损伤后的再生与康复投入了大量人力、物力,但进展甚微,原因可能有:①神经元本身缺乏再生能力.②神经营养因子生成不足,包括靶源性营养因子的供给因轴突断裂而中断.③细胞外基质不适宜,损伤后产生了神经元生长的抑制因子.④损伤后局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕,阻碍轴突的生长、穿过等.

简介：目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应.方法以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应.结果与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变.尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P＜0.001(3.41±4.83vs5.49±5.31).结论髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显.提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要.

简介：目的探讨和了解听神经瘤术中行面神经电生理监测的方法，以提高面神经功能保留率。方法在28例单侧听神经瘤患者切除肿瘤术中行面神经电生理监测，术后一周根据House-Brackmann面神经功能分级标准对患者面神经功能进行评估。结果28例患者中，面神经解剖保留27例（占96.43％）。术后一周面神经功能评估，Ⅰ级10例，Ⅱ级8例，Ⅲ级7例，Ⅳ级2例，Ⅴ级1例。结论听神经瘤手术中进行面神经电生理监测为提高面神经解剖保留率提供了有效的技术帮助，该技术有较高的准确性和实用性。

简介：目的研究中药神经再生素（NRF）和神经生长液对成年兔视神经挫伤后修复的影响。方法16只成年兔随机分成实验组和对照组．每组8只。建立兔右眼视神经挫伤模型后．分别将载有0．06mLNRF（浓度为2g／L，实验组）或等量磷酸盐缓冲液（PBS）（对照组）的组织工程化神经移植于视神经损伤处；并向右眼玻璃体腔内注入0．02mLNRF（浓度为2g／L，实验组）或等量PBS（对照组）。实验组兔术后每日喂服神经生长液（5mL／kg），共6周。伤后1d、2周、8周进行闪光视觉诱发电位（FVEP）检查。挫伤后8周时作光镜和电镜检查观察视网膜神经节细胞（RGC）、视网膜神经纤维层和视神经的改变，同时用计算机图像处理系统作视神经纤维计数。结果术后8周时实验组致伤眼与未致伤眼FVEP幅值比为0．774±0．184，对照组为0．409±0．119，差异有显著性（P〈0．01）。术后8周时的光镜和电镜检查示：实验组RGC、视神经纤维的退变较对照组轻。两组视神经纤维计数分别为（15045±716．2）根／mm^2（实验组）和（7898±608．8）根／mm^2（对照组），差异有显著性（P〈0．01）。结论NRF和神经生长液联合应用能够增加RGC的存活，促进轴突的再生，因而对视神经挫伤后的修复、视功能的恢复具有一定的促进作用。

简介：我院自1986年以来施行显微血管神经减压术治疗三叉神经痛230例,面肌抽搐18例,舌咽神经痛6例,效果较为满意.现将治疗情况报告如下.