简介：目的:研究醒脑静注射液(XNJI)的促记忆作用及与脑内胆碱系统的关系.方法:正常小鼠空间辨别学习能力的测试采用Y迷宫法;比色法检测脑组织乙酰胆碱酯酶的活性.结果:XNJI对正常小鼠的空间辨别学习能力无明显影响,但在一定的剂量范围内可抑制脑内乙酰胆碱酯酶的活性.结论:XNJI中存在抗肿碱酯酶的成分,但其作用可能受到其他组分的干扰.

简介：交泰丸出自汪昴的《医方集解》,有较好的安神、镇静效果。我们研究了交泰丸及其拆方各药对中枢神经系统的影响。方法与结果一、镇静作用1.对小白鼠自发活动的影响:体重18～22g小白鼠50只,雌雄各半,分5组,分别灌胃生理盐水、戊巴比妥钠、交泰丸、肉桂及黄连,30分钟后,于活动盒

简介：目的：探讨葛根素对Lewis肺癌细胞中表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR-TK）特异性抑制机理。方法：不同浓度葛根素组加入到EGFR-TK、Lewis肺癌细胞株中,利用ELISA法研究葛根素对EGFR-TK的抑制作用机理,利用MTT法测定葛根素对Lewis肺癌细胞株生长的抑制作用,利用CD光谱法监测葛根素对EGFR-TK二级结构的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室法检测细胞侵袭率。结果：葛根素是可逆的竞争性EGFR-TK抑制剂（半抑制率IC50和抑制常数Ki分别为4.18±0.34μg/ml和2.12±0.21μg/ml）,此外葛根素对Lewis肺癌细胞生长和侵袭具有良好的抑制能力,并能够明显的诱导Lewis肺癌细胞的凋亡;CD光谱分析表明葛根素诱导EGFR-TK的构象发生部分改变,α-螺旋含量逐渐增加,无规则卷曲逐渐减少。结论：葛根素能够特异性的抑制EGFR-TK的活性,表现出来良好的抗Lewis肺癌细胞生长、侵袭和诱导细胞凋亡的药理活性。

简介：目的:研究风湿清对类风湿性关节炎的作用机制。方法:58只大鼠均进行类风湿关节炎的建模,两组大鼠均在免疫后第14d给药治疗,甲氨蝶呤片治疗的为对照组,风湿清治疗的为风湿清组,进行6周的治疗干预。结果:风湿清组与对照组大鼠治疗干预6周后,血RNAKL、MIP-1α以及IL-17水平风湿清组为31.6±2.2pmol/L、273±25pg/ml、10.6±0.5ng/L,对照组为28.3±2.1pmol/L、292±25pg/ml、12.6±1.3ng/L,两组比较,均为P<0.05。结论:风湿清对类风湿关节炎的作用显著,可显著抑制RA-FLS分泌IL-17及TNF-α,调控RA-FLS的炎性增殖,进而保护骨组织,抑制骨破坏。

简介：目的：独一味注射液的抗炎作用的研究及其作用机制的初步探讨。方法：通过大鼠棉球肉芽肿模型和二甲苯所致小鼠耳肿胀模型，观察独一味注射液的抗炎作用；采用中性红吞噬试验研究独一味注射液对小鼠巨噬细胞的吞噬功能的影响，并采用小鼠胸腺细胞增殖法检测独一味注射液对小鼠巨噬细胞上清液中的白介素-1含量的影响。结果：独一味注射液在0．225和0．45g．kg^-1剂量下能显著的抑制大鼠棉球肉芽肿的形成，在0．45，0．9和1．8g．kg。剂量下能显著的抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀；独一味注射液显著的增强了巨噬细胞的吞噬能力，并且抑制了脂多糖诱导的白介素-1的分泌。结论：独一味注射液具有明显的抗炎作用，其作用机制可能与增强巨噬细胞的吞噬功能和抑制白介素-1的分泌有关。

简介：半夏为我国常用中药材,药用历史悠久,始载于《神农本草经》。半夏药理活性丰富,除具有传统的燥湿化痰、降逆止呕、消痞散结等功能外,现代药理研究表明,其还具有抗炎、抗病毒、抗肿瘤、降血脂、治疗冠心病等药理作用。通过文献查阅笔者发现,半夏的部分药理作用与其对神经系统的作用有关。因此本文综述了半夏在神经系统疾病中相关应用的最新研究进展,为半夏的进一步研究提供参考。

简介：目的：探讨七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞（pMCAO）大鼠的神经保护作用。方法：取SD大鼠用线栓法制备pMCAO模型。观察七十味珍珠丸对pMCAO大鼠神经功能损伤情况（Bederson评分和Rotarodtest）、血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）及S-100β蛋白水平的影响。结果：与pMCAO模型组比较,七十味高剂量组（664mg/kg）显著降低Bederson评分,延长转棒潜伏期（P〈0.01）;与pMCAO模型组比较,七十味高剂量组（664mg/kg）、低剂量组（166mg/kg）中NSE和S-100β蛋白水平都有不同程度的下降（P〈0.01）。结论：七十味珍珠丸可有效降低pMCAO大鼠血清中NSE、S-100β蛋白水平,改善其神经功能缺损,具有较好的神经保护作用,效应细胞既在神经元,又在神经胶质细胞。

简介：目的：人参皂苷Rg1是人参的主要成分之一,现代药理学研究证明其有中枢神经系统的保护作用。然而,人参皂苷Rg1能否有效地透过血脑屏障发挥中枢神经系统保护作用并不清楚。本研究旨在于研究人参皂苷Rg1在正常及脑缺血/再灌注病理情况下透血脑屏障的特性,初步探讨其中枢神经系统保护作用的潜在靶点。方法：整体动物采用大鼠脑中动脉短暂性闭塞造脑缺血/再灌注模型,通过脑梗死体积与神经学评分观察Rg1中枢神经系统的保护作用。同时于体内外实验中观察Rg1透血脑屏障的特性。结果：人参皂苷Rg1可显著地减小病理状态下大鼠脑梗死体积与神经学评分。而整体动物脑组织样品中并未检测到Rg1（最低定量浓度2.5ng·mL^-1）。于体外实验中观察到,病理状态下Rg1透血脑屏障的量略有增加,但统计学差异无显著性意义,体内外结果提示Rg1透血脑屏障的能力很弱。体外实验中,Rg1可保护脑微血管内皮细胞,提高其病理状态下的存活率。结论：人参皂苷Rg1透血脑屏障的能力很弱,其确切的抗脑缺血/再灌注保护作用可能来源于其对血脑屏障的保护作用。

简介：中药注射剂的安全性、有效性和质量可控性的再评价，不仅是国家政策的需要，也是中药注射剂本身发展的需要。中药注射剂作用机制的研究是中药注射剂有效性再评价的主要内容，目前大多数中药注射剂的作用机制研究比较少，多停留在药效学评价阶段。为此，本文针对中药注射剂作用机制研究中存在的问题，结合中药注射剂的特点，提出了以网络药理学、系统生物学为核心的中药注射剂作用机制研究思路与方法，以期为中药注射剂的再评价与发展提供参考。

简介：目的:研究鸡矢藤环烯醚萜总苷(Iridoidglycosidesofpaederiascandens,IGPS)的镇痛作用及其机制。方法:采用小鼠福尔马林实验、扭体实验研究IGPS镇痛活性,通过小鼠竖尾实验和小鼠跳跃实验研究其成瘾性,通过纳洛酮拮抗实验和预先给予一氧化氮供体左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-argininemethy1ester,L-NAME)初步探讨IGPS镇痛作用与阿片受体和一氧化氮(Nitricoxide,NO)系统的关系。结果:IGPS(360、180mg/kgigqd×7d)可显著抑制福尔马林实验Ⅰ相和Ⅱ相反应;IGPS(360、180、90mg/kgigqd×7d)可明显抑制冰醋酸导致的小鼠扭体反应;IGPS(360mg/kgscq12h×8d)连续给药动物均未出现S行竖尾反应及跳跃现象;纳洛酮(5mg/kg)不能拮抗IGPS镇痛活性,L-Arg(400mg/kg)可部分地抑制其镇痛作用,L-NAME(37.5mg/kg)可增强其镇痛作用。结论:IGPS具有明显的镇痛作用,且连续用...

简介：目的:研究益肾通脑宁对大鼠脑内神经递质水平的影响.方法:皮下注射氢化可的松诱发大鼠肾阴虚,并同时灌服益肾通脑宁,测定大鼠下丘脑中DA和5-HT含量.结果:益肾通脑宁可明显增加氢化可的松肾阴虚模型大鼠下丘脑中5-HT的含量,对DA含量无明显影响.结论:益肾通脑宁可能是通过升高脑内5-HT水平而发挥治疗作用.

简介：目的：探讨银杏内酯B衍生物（XQ）抗血小板聚集的作用及其机制。方法：运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果：XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%（P〈0.01）,PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数（KD）=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量（BMAX）=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B（GB）可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数（Ki）分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论：XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。

简介：目的：通过构建小鼠阿霉素心肌病模型，观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用，并初步探讨其机制。方法：取健康雄性昆明小鼠64只，分为1、阿霉素组（ADR组，16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃，ADR4mg．kg。腹腔注射，每周两次，连续4周。2、阿霉素＋芪参益气滴丸①组（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射，每周两次，连续4周，第三周开始予芪参益气滴丸3．5mg／100g，d，灌胃给药，累计4周。3、阿霉素＋芪参益气滴丸0纽（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射，每周两次，连续4周，同时子芪参益气滴丸3．5mg／100g，d，灌胃给药。4、对照组（16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃，同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射，每周两次，累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能，制作病理HE切片，用光镜行形态学观察，western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大，LVEF明显降低，芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善，组间对比有统计学差异（P〈0．05）。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱，用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组，Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组，组间对比有统计学意义（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能，纠正心袁，减．轻心肌桶害作用，且早期用药效果佳，其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。

简介：目的：研究复方当归妇炎微灌肠剂的抗炎作用及作用机制。方法：建立二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀炎症模型,观察复方当归妇炎微灌肠剂的抗炎作用;建立苯酚胶浆致大鼠盆腔炎模型,造模8天后,各组直肠及灌胃给药14天,以ELISA法测定大鼠子宫、输卵管、卵巢组织肿瘤坏死因子α（TNF-а）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、前列腺素E2（PGE2）的含量;用免疫组化法检测NF-κBp65、Caspase-3在子宫、卵巢组织中的表达。结果：复方当归妇炎微灌肠可以明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀,减轻角叉菜胶致大鼠足跖肿胀;与模型对照组比较,复方当归妇炎微灌肠剂17.5g/kg组、8.75g/kg组和妇炎康组能够改善大鼠子宫、卵巢、输卵管的病变程度,降低大鼠血清、子宫、卵巢中IL-2、IL-6、TNF-α、PGE2的含量;复方当归妇炎微灌肠剂17.5g/kg组、8.75g/kg组和妇炎康组均能显著抑制NF-κBp65在子宫、卵巢的阳性表达;复方当归妇炎微灌肠剂的各个剂量均能显著提高Caspase-3在子宫、卵巢的阳性表达。结论：复方当归妇炎微灌肠剂对炎症具有良好的抑制作用。复方当归妇炎微灌肠剂治疗苯酚胶浆致大鼠慢性盆腔炎的作用机制可能是通过抑制促炎因子的表达,促进炎细胞调亡等方式,改善盆腔炎子宫的肿胀和粘连。

简介：采用自然衰老雄性大鼠,观察给予淫羊藿有效组分－多糖（EPS）前后下丘脑和皮质β－内啡肽（β－End）含量、血促性腺激素（LH、FSH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、白细胞介素－2（IL－2）、自然杀伤细胞（NKC）活性。结果表明，与青年鼠比较，衰老大鼠上述各指标均有不同程度的降低。应用EPS后，老年大鼠下丘脑和皮质β-End含量和IL－2、NKC活性明显提高，提示淫羊藿多糖可明显增强机体免疫功能和神经肽含量，从而延缓衰老。

简介：全球糖尿病发病率逐年大幅升高,作为糖尿病慢性并发症之一的糖尿病周围神经病变倍受关注。中医药对糖尿病周围神经病变（DPN）的病机认识、临床论治、实验研究也逐渐深入,其中温阳法、活血法在DPN的治疗中疗效显著。本文将近几年运用温阳活血法治疗糖尿病周围神经病变的研究现状进行综述。

简介：目的：研究乌药总生物碱（TARL）对大鼠佐剂关节炎（AA）的防治作用及机制。方法：大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发AA，观察TARL灌胃给药对原发性和继发性足跖肿胀及大鼠体重的影响；MTT法检测TARL对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用；分别以Griess试剂法和小鼠胸腺细胞增殖法观察TARL对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1的影响。结果：TARL显著抑制大鼠继发性足肿胀，增加大鼠体重，而对原发性足跖肿胀仅呈抑制趋势；体外试验中TARL浓度依赖性抑制ConA所致小鼠脾淋巴细胞增殖及LPS所致小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1。结论：TARL对大鼠AA具有防治作用，其机制可能通过下调机体T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。

简介：目的：观察苍耳子水提物对正常大鼠重复给药的肝毒性效应并探讨其毒性机制,为临床合理用药提供参考依据。方法：SD大鼠随机分为空白对照组、苍耳子低剂量、中剂量、高剂量组（1.67g生药/kg、5.01g生药/kg、16.70g生药/kg）,每组32只,每日灌胃1次,连续30d,各组分别于第3d、10d、20d、30d四个流动时间点的同一时间段每次每组处理8只动物。检测血清肝毒性传统生物标志物及敏感生物标志物,并观察肝脏超微结构病理形态学变化。结果：各药物组大鼠血清肝毒性传统生物标志物AST、ALT、ALP、TBIL在实验期内均未出现明显异常,而苍耳子16.70g生药/kg组动物血清肝毒性敏感生物标志物GLDH、ArgⅠ、α-GST自第10d起明显升高;透射电镜可观察到苍耳子16.70g生药/kg组动物肝组织自第10d开始发生线粒体或内质网等超微结构的轻微改变,肝细胞发生脂肪变。结论：苍耳子水提物重复给药后确可引起动物正常肝脏的轻微损伤,早期可观察到血清肝毒性敏感生物标志物和肝脏超微结构病理形态学的变化。其肝损伤机制可能与肝脏脂质过氧化应激相关。

简介：目的：观察荆芥挥发油及其主要成分胡薄荷酮与薄荷酮体外对甲型流感病毒（H1N1）增殖的影响，并探讨其TLR／IFN信号通路机制。方法：MTT法检测受试药对狗肾传代细胞（MDCK）的半数中毒浓度（TC50）及最大无毒浓度（TC50）；血凝法测定甲型流感病毒鼠肺适应株A／PR／8／34（H1NI）对MDCK细胞的感染性；MTT法和细胞病变法（CPE）测定三种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度（IC50）和治疗指数（TI）。Real-TimePCR法观察药物对HINl感染MDCK细胞后8h细胞TLR7、IFN-BmRNA表达水平的影响。结果：荆芥挥发油、胡薄荷酮和薄荷酮对MDCK细胞的TC50分别为0．20mg／ml、0．36mg／ml与0．43mg／ml，TC0分别为0．10mg／ml、0．10mg／ml与0．25mg／ml。荆芥挥发油和胡薄荷酮3．1×10^-3-0．mg／ml浓度时能抑制流感病毒增殖，其Ic5口分别为1．7×10^-3mg／ml与1．9×10^-3mg／ml，T1分别为120．83、184．54，呈一定量效关系；薄荷酮对流感病毒染毒的MDCK细胞几乎无保护作用。荆芥挥发油3．1×10^-30．10mg／ml浓度，胡薄荷酮1．3×10^-3-0．10mg／ml及薄荷酮7．8×10^-3-0．10mg／ml浓度时对流感病毒具有明显直接杀灭作用，其IC。分别为3．1X10^-3、7．2×10^-3与1．9×10^-3mg／ml，TT分别为63．99、50．00和82．88。荆芥挥发油和胡薄荷酮O．1mtg／ml浓度时均显著提高TLR7、IFN-BmRNA表达水平，0．25mg／ml薄荷酮显著提高TLR7mRNA表达水平。结论：荆芥挥发油与胡薄荷酮体外明显抑制甲型流感病毒（H1N1）在MDCK细胞中的增殖，薄荷酮作用不明显；三者均对流感病毒有显著直接杀灭作用。其抗病毒作用机制可能与其激活TLR7，诱导IFN．B高表达，激活病毒模式识别系统有关。

简介：重型再生障碍性贫血是一种严重危及生命安全的疾病,骨髓表现为全血细胞减少,骨髓细胞的增生低下,正常骨髓细胞由脂肪组织替代,伴有严重的感染、出血、贫血等症状。一部分患者需要长期依赖输血维持生命,生活质量极为低下,并发症致死率极高。其发生、发展与T细胞功能亢进引起的造血组织损伤密切相关,HLA相合同胞造血干细胞移植是治疗重型再障的首选,无HLA相合的同胞时可采用异基因造血干细胞移植或免疫抑制治疗。通过十余年的研究,重型再障的发病机制已经基本阐明,多种中西医疗法给重型再障的治疗提供新的思路和方法。