简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。
简介:国家自然科学基金委员会6月9日在其官方网站发布通知,废止《国家自然科学基金管理规定(试行)》。通知原文如下:
简介:目的探索Cookgas和Fastrach插管型喉罩联合光索在预测重度困难气道管理中的应用,为临床处理重度困难气道管理的问题提供依据。方法本院选择于2016年1月至2016年12月接受治疗的预测重度困难气道患者104例作为观察对象,按数字表法分为Cookgas插管型喉罩联合光索组(CILA组)和Fastrach插管型喉罩联合光索组(FT-LMA组),每组52例,并对两组患者的临床资料、手术之前的困难气道评估及声门的暴露情况进行分析。结果两组一般临床资料(年龄、性别、体重及身高)相比的差异没有统计学意义(t=1.562,P=0.092;χ^2=1.448,P=0.104;t=1.520,P=0.081;t=1.604,P=0.095)。CILA组的张口度明显小于FT-LMA组,并且差异具有统计学意义(t=3.935,P=0.002);CILA组的Mallampti分级Ⅲ级之上的例数明显多于FT-LMA组,并且差异具有统计学意义(χ^2=4.852,P=0.004);CILA组的预测困难面罩通气例数明显多于FT-LMA组,并且差异具有统计学意义(χ^2=4.276,P=0.001)。CILA组4级声门的暴露例数显著低于FT-LMA组,且差异有统计学意义(χ^2=4.921,p=0.003)。结论应用CILA和FT-LMA在预测重度困难气道管理中具有高效安全的功效,CILA插管的成功率更高,操作更为便捷,具有较高的临床应用价值。