简介：摘要目的探讨心脏过表达三酰甘油脂肪酶（ATGL）对烧伤后小鼠心肌损害的影响及可能机制。方法随机选取8周龄心肌肌球蛋白重链（MHC）启动子驱动的心脏过表达ATGL雄性小鼠（MHC-ATGL烫伤组）和野生型雄性C57BL/6J小鼠（野生型烫伤组）构建烫伤模型，以同周龄和同性别的MHC-ATGL假烫伤小鼠（MHC-ATGL对照组）和野生型C57BL/6J假烫伤小鼠（野生型对照组）作为对照，每组8只。烫伤24 h后取材进行实验。分别检测心脏组织中ATGL蛋白表达水平、血清心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶、心脏组织游离脂肪酸含量和心脏组织活性氧水平。两烫伤组分别与其对照组进行比较，两烫伤组间同时进行比较。结果各组小鼠毛发颜色和生长发育无明显差异。野生型烫伤组心脏ATGL蛋白表达显著升高（1.00±0.68比3.09±0.93，P=0.023），而MHC-ATGL烫伤组心脏ATGL蛋白表达明显下降（17.84±2.41比10.36±2.22，P<0.001），但MHC-ATGL烫伤组心脏ATGL蛋白表达仍显著高于野生型烫伤组（P<0.001）。野生型烫伤组和MHC-ATGL烫伤组血清心肌肌钙蛋白T、血清肌酸激酶同工酶均显著高于其对照组[（0.456±0.131）比（0.076±0.019）μg/L和（0.219±0.089）比（0.060±0.019）μg/L、（1 421±162）比（221±67）U/L和（761±142）比（221±41）U/L]（均P<0.001），而MHC-ATGL烫伤组血清心肌肌钙蛋白T、血清肌酸激酶同工酶均显著低于野生型烫伤组（均P<0.001）；野生型烫伤组心脏组织游离脂肪酸含量显著高于其对照组[（2.54±0.51）比（0.46±0.27）mmol/L]（P<0.001），MHC-ATGL烫伤组无明显变化[（0.81±0.38）比（0.59±0.25）mmol/L]（P=0.251），而MHC-ATGL烫伤组心脏游离脂肪酸含量显著低于野生型烫伤组（P<0.001）。野生型烫伤组和MHC-ATGL烫伤组心脏组织活性氧水平均显著高于其对照组[（1.89±0.23）比（1.00±0.18）和（1.38±0.17）比（0.95±0.13）]（均P<0.001），而MHC-ATGL烫伤组心脏组织活性氧水平显著低于野生型烫伤组（P<0.001）。结论心脏过表达ATGL可能通过降低游离脂肪酸和活性氧生成减轻烧伤后心肌损害。

简介：摘要目的探讨甲氨蝶呤（MTX）及其代谢产物7-羟基甲氨蝶呤（7-OHMTX）浓度监测在儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）患者MTX延迟排泄中的临床应用。方法横断面研究。选择2019年4至8月河北燕达陆道培医院97例ALL患儿，所有患儿共进行了192次大剂量MTX治疗。采集患儿大剂量MTX治疗后停药0、24、48 h外周血标本，用高效液相色谱串联质谱法（HPLC-MS/MS）检测MTX和7-OHMTX的浓度。根据判断延迟排泄的浓度标准，分为正常排泄组（n=149）和延迟排泄组（n=43）。根据年龄分为0~9岁组（n=95）、10~14岁组（n=50）、15~18岁组（n=47）。分析正常排泄组和延迟排泄组之间、不同年龄组之间在停药后不同监测时间点MTX和7-OHMTX浓度差异。根据停药后0 h时MTX和7-OHMTX浓度的受试者工作特征（ROC）曲线，将曲线上约登指数最大一点对应的浓度值设定为预警延迟排泄的警示值。分析大剂量MTX治疗后延迟排泄与不良反应的相关性，以及各种不良反应的发生率。结果延迟排泄组在不同监测时间点的MTX和7-OHMTX浓度均高于正常排泄组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。在本研究使用的治疗方案下，可将0 h时MTX浓度（CMTX-0h）>148.8 μmol/L和7-OHMTX浓度（C7-OHMTX-0h）>17.8 μmol/L作为警示值，预警ALL患儿可能发生MTX延迟排泄的敏感度分别为72.1%和97.7%，特异度分别为84.6%和54.4%。MTX延迟排泄与不良反应的发生率呈正相关（r=0.58，P<0.01）。延迟排泄组肝功能损伤和肾功能损伤发生率分别为32.6%、37.2%，高于正常排泄组的12.8%、3.4%，差异均有统计学意义（均P<0.05），其他类型不良反应的发生率在两组之间差异均无统计学意义（均P>0.05）。不同年龄组间在不同监测时间点的MTX浓度差异均有统计学意义（均P<0.05），而7-OHMTX浓度差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论使用HPLC-MS/MS法同时监测血浆中MTX及7-OHMTX浓度可以为ALL患儿大剂量MTX治疗时临床个体化用药和药代动力学研究提供参考。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb-1对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠大脑保护的作用机制。方法选取SD雄性大鼠56只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、Rb-1低剂量组（Rb-1 25 mg·kg-1·d-1）、Rb-1高剂量组（Rb-1 50 mg·kg-1·d-1），每组14只。通过Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的改变，应用流式细胞术检测大鼠海马神经元的凋亡；通过免疫组化及Western印迹检测凋亡相关基因p53、Bax、Cyto C、caspace-3、caspace-9，及抗氧化应激相关基因Nrf2 、keap-1、血红素加氧酶1（HO-1）、NADPH醌氧化还原酶（NQO1）的蛋白表达水平；应用试剂盒检测抗氧化酶过氧化氢酶（CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。应用方差分析及Tukey-Kramer检验进行统计分析。结果模型组大鼠学习记忆能力低于对照组大鼠（P<0.01）；Rb-1高剂量组学习记忆能力均明显高于模型组[(80±8) s比（100±11) s,t=5.390, P<0.01]。凋亡相关基因p53、Bax、Cyto C、caspace-3、caspace-9在模型组大鼠表达明显高于对照组（P<0.01），Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组表达明显低于模型组（P<0.01）。模型组大鼠Nrf2、HO-1、NQO1的表达明显低于对照组（P<0.05），Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组表达明显高于模型组（P<0.01）。模型组抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD的表达活性低于对照组（P<0.01），Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组活性高于模型组（P<0.05）。结论Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组对AD模型大鼠记忆力及认知功能具有保护作用，可以降低海马神经元的损伤和凋亡，并通过下调p53、Bax、Cyto C、caspace-3、caspace-9蛋白的表达水平，上调Nrf2、HO-1、NQO1的表达以及增加抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD的活性发挥作用。Rb-1对大鼠大脑的保护作用可能呈剂量相关性。

简介：【摘要】 以“苯”的教学为例，融入化学史教育，通过转变教师的教学方式引导学生转变学习方式，使学生学到的不仅是知识，更重要的是学会学习，学会思考，从而实现知识观到核心素养观的转变，同时分析了融入化学史教育对学生知识的建构、化学思维的培养、学习方式的转变及学习结果等方面所起到的积极作用及今后亟待解决的问题。

简介：【摘要】浪溅区钢管桩的腐蚀问题是影响钢管桩的耐久性的一个重要因素，本文通过简要分析海洋护甲的优缺点浅谈其在码头工程中的应用前景。

简介：摘要目的探究重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤增殖，侵袭及耐药性的作用及机制。方法CCk-8法检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18增殖的影响。Transwell小室实验检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18侵袭能力的影响。Western印迹法检测E-cadherin、Snail和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）表达。结果重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤细胞系T98G和LN18的增殖，且随着浓度的增加和时间的延长抑制作用更强。T98G 24、48和72 h的IC50分别为（5.82±0.32）、（3.57±0.07）、（1.48±0.35）µmol/L。LN18 24、48和72 h的IC50分别为（6.83±0.11）、（4.28±0.29）、（2.66±0.22）µmol/L。T98G和LN18分别以2、4和6 µmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后，侵袭细胞面积占小室面积的百分比明显低于T98G和LN18以0 µmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后的百分比，差异具有统计学意义（P<0.05）。Western印迹实验检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比，T98G与LN18中E-cadherin的表达较高（F=85.56，P<0.05；F=60.80，P<0.05），Snail的表达较低（F=25.34，P<0.05；F=48.28，P<0.05）。不同浓度替莫唑胺与重楼皂苷Ⅱ联合使用时，药物相互作用系数（CDI）均<1，Western印迹检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比，T98G与LN18中MGMT的表达受抑制（F=40.38，P<0.05；F=48.44，P<0.05）。结论重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤的增殖、侵袭并提高对替莫唑胺的敏感性。

简介：摘要目的探讨静脉输注亚甲蓝在全甲状腺切除术中对全身麻醉恢复及术后认知功能的影响。方法选择2015年7至12月于首都医科大学附属北京同仁医院全麻下因甲状腺癌行全甲状腺切除术患者40例，年龄18~65岁，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ~Ⅱ级。采用随机数字表法将患者分为两组（n=20）：亚甲蓝组（M组）与对照组（C组）。麻醉方法为靶控输注丙泊酚、静脉注射舒芬太尼和顺阿曲库铵诱导后行气管插管及机械通气，维持呼气末二氧化碳分压（PETCO2）35~40 mmHg。M组为手术开始后30 min内，将亚甲蓝以3 mg/kg剂量溶于5%葡萄糖250 ml，静脉输注完毕；C组则输注5%葡萄糖250 ml。术中调整靶控丙泊酚血浆浓度，将脑电双频指数（BIS）值控制在40~60，静脉输注瑞芬太尼，间断推注顺阿曲库铵维持麻醉。记录苏醒时间和苏醒时丙泊酚血浆浓度，记录术后30 min内昏迷恢复量表（CRS-R）评分。分别于术前1 d、术后1 d及术后3 d时，采用数字符号转换测验（DSST）、数字广度测试（DST）、连线测试A（TMT-A）和连线测试B（TMT-B）评估患者认知功能。结果M组与C组苏醒时间分别为（9.5±2.1）、（7.0±2.0）s，苏醒时丙泊酚血浆浓度分别为（1.2±0.2）、（1.7±0.2）μg/ml，与C组相比，M组苏醒时间延长，苏醒时丙泊酚血浆浓度低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。苏醒后10 min内，M组CRS-R评分更低，差异有统计学意义（P<0.05），20 min时CRS-R评分差异无统计学意义（P>0.05）。两组术后1 d及3 d认知功能评分差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论静脉输注亚甲蓝可短暂影响全身麻醉恢复，但对术后认知功能无明显影响。

简介：

简介：摘要目的探讨超声引导穿刺活检及增强MRI诊断在甲胎蛋白（AFP）阴性肝占位病变的准确性及穿刺的安全性。方法回顾性分析2015年2月至2017年11月在解放军总医院第五医学中心超声科行穿刺活检AFP阴性的肝占位患者资料共59例，其中男35例、女24例，25~67（51±3）岁，血AFP在正常范围内，比较超声引导穿刺活检病理结果和MRI两者之间的差异，分析其诊断价值并记录穿刺术中及术后并发症发生情况。采用SPSS 24.0软件进行统计学分析，计量资料以±s表示，计数资料用百分率表示，P<0.05为差异有统计学意义。结果本组59例病例，其中恶性病变占54.2%（32/59），良性病变占45.8%（27/59），超声引导穿刺活检术的灵敏度、特异度均为100%，而增强MRI分别为96.9%和81.5%。穿刺术中及术后均未出现腹、盆腔出血、感染、气胸等严重并发症。结论超声引导穿刺活检和增强MRI对诊断AFP阴性肝占位病变均安全，但超声更准确，当患者临床症状较轻且缺乏特异性、增强影像学诊断存在不确定性时，选择超声引导下穿刺更有利于明确病灶的性质。

简介：【摘要】

简介：摘要目的研究微小RNA-16-5p（miR-16-5p）对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质印迹法（Western blotting法）检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞MG63、Saos2、HOS内miR-16-5p、四分子交联体15（TSPAN15）mRNA和蛋白表达。在MG63细胞中转染miR-16-5p或si-TSPAN15，观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，Western blotting法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、TSPAN15、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白表达。Starbase网站预测结合双荧光素酶基因报告实验分析miR-16-5p与TSPAN15的靶向关系。将miR-16-5p和pcDNA-TSPAN1共转染，评估高表达TSPAN15对过表达miR-16-5p诱导的MG63细胞增殖、迁移和侵袭的影响。两组间数据的比较采用t检验。结果与hFOB 1.19细胞（1.00±0.12）相比，MG63、Saos2、HOS细胞中miR-16-5p表达量（分别为0.32±0.05、0.40±0.04、0.45±0.06）明显降低（F=156.204，P<0.05），TSPAN15 mRNA和蛋白水平显著提高（F=71.718、110.350，均P<0.05）。过表达miR-16-5p明显减少MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量及细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=150.136、117.228、154.971、89.479、98.373、130.880，均P<0.05）。敲减TSPAN15明显降低MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=93.206、107.030、109.326、115.625、146.113、139.300，均P<0.05）。过表达miR-16-5p显著降低MG63细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白表达量（F=156.755、181.419，均P<0.05）。miR-16-5p靶向调控TSPAN15的表达。高表达TSPAN15可部分逆转miR-16-5p对MG63细胞内TSPAN15、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-AKT蛋白表达、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量的抑制作用。结论miR-16-5p通过靶向TSPAN15基因并调控PI3K/AKT信号通路，从而抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：无