简介：摘要近视是我国乃至于全球的重大公共卫生问题，延缓近视进展已成为人们关注的热点问题。但目前光学镜片、化学药物以及激光手术等治疗、干预手段的效果不甚令人满意，且有一定的副作用，提示近视的发病和调控机制尚不明确，近视治疗缺乏精准而有效的对因治疗靶点。完整的视觉体验取决于从视网膜到视皮质的整个视觉通路，其中任何一个环节出现结构和功能障碍均可导致视觉异常。近年来，随着红外光谱和磁共振技术的进步，越来越多的证据表明近视的发展与视皮质有关，通过改善视皮质不同区域之间的功能连接和血流量可能缓解近视进展。深入认识近视与视皮质之间的相互作用，有助于探寻精准而有效的近视治疗靶点以及新型干预策略。

简介：摘要：目前，洋地黄类药物被广泛应用于医学治疗中。大众所熟知也最常被使用的洋地黄类药物仍是地高辛。洋地黄类药物与其他药物之间的相互作用越来越普遍，有的能够使洋地黄类药物的功效增强或者减弱，有的则能够使洋地黄类药物的毒性增加或降低。本文则是对洋地黄类与其他药物之间的相互作用进行研究与探讨，主要从药动学和药效学这两个方向展开阐述。

简介：摘要：全球范围上，结核病是传染病中导致死亡的主要原因。中国的结核病患者数量位居世界第二。全面掌握抗结核药物之间的相互作用，可以保证该类药物的合理用药水平。本文在进行研究过程中

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简介：摘要：目的：探究中成药说明书中标注的禁忌事项、药物相互作用，并对合理用药的影响进行分析。方法：选择2020年3月～2021年4月期间我院使用的中成药品120份，并结合药物使用说明书中详细记录的药物成分，依据“十八反”“十九畏”中药物配用禁忌以及药物之间的相互作用进行调查与分析。结果：明确标注禁忌事项的说明书仅有89份，占总数74.17%；标注药物相互作用的仅有8份，占总数6.67%。含特殊人群药物禁忌成分的药方91份，占总数75.83%，其中关于禁忌事项的标注有88份标注“尚不明确”，另有3份说明书中无禁忌事项标注。依据“十八反、十九畏”为金标准检测出98份，其中将禁忌事项标注明确的仅有4份，占总数4.08%，剩余94份无明确标注，大多使用“尚不明确”一笔带过。结论：目前使用的中成药物中，大多数药品为将禁忌事项以及药物相互作用详细的标注，对药物禁忌以及可能会产生的不良反应说明欠缺，对就诊患者的合理用药造成严重的影响。

简介：【摘要】目的 调查我院ICU中潜在药物相互作用（PDDIS）的患病率，并进行药物干预以减少PDDIS引起的不良药物事件，并指出药物使用的临床效果。方法 治疗团队检查了重症患者的PDDIS；临床药剂师结合药物说明书、相关文献和临床指南评估和分析PDDIS的严重程度。最后，他们对具有临床重要性的PDDIS进行药物干预，并提出优化或监测措施。结果 276名重症患者，其中149名（54.0%）至少有一个PDDIS。结果表明，ICU中男性和女性患者的PDDIS发生率存在显著差异（p>0.05）。本研究对236个潜在药物转换对，其中涉及7种药物的165个潜在药物转换对，适用率为69.9%。通过反复沟通和临床培训，密切监测实验室指标（血常规、肝肾功能、凝血指数、血糖水平等）明显改善了PDDIS的现象。结论 ICU患者PDDIs的发生率较高，临床药师可对ICU患者PDDIs进行个体化评估和药物干预尽管本研究中使用的方法可能出现遗漏，但该软件在识别PDDIs、减少药物不良事件和确保患者安全方面发挥了积极作用。

简介：摘要:在药品制备中,药品和辅料之间的作用对药品的水解度,稳定性和生物利用程度产生了不同的影响。因此,在药物开发中研究药物与辅料之间的相互作用是必不可少的。为此,该文从相关性研究方法出发,系统分析了各种制剂中药品和辅料之间的相互作用,为现代药物制剂研发中的处方筛选与药物设计,提出了研究基本思路。

简介：摘要：对中药之间相互作用的认识和运用在历代医家的诊疗用药过程中早已体现，并形成中药配伍理论的重要基石。例如中药组方原则中的“七情配伍”理论就对中药在配伍应用中的多种交互关系进行了概括性总结，明确指出在充分了解各药味间相互影响的基础上可以通过合理的组合配伍，达到增效减毒的目的。中药配伍理论至今仍是中医临床遣方用药遵循的主要原则，并通过现代医药学的研究不断证实其宝贵的科学价值。随着临床医学的发展，中西医结合治疗已成为现今中医药在临床中发挥作用的主要形式，中西药合用是其中最重要的组成部分，对于中西药联用产生的相互作用则需要运用现代研究加以阐释。

简介：摘要胰腺癌恶性程度高，对几乎所有抗肿瘤药物都具有高度耐药性。其癌细胞广泛地进行代谢重编程，以促进自身生存和生长，反映了代谢改变的重要作用。本文结合自身研究基础就代谢重编程与肿瘤微环境互作在胰腺癌发展中的重要作用进行了讨论。

简介：摘要铜绿假单胞菌是最常见的烧伤感染创面病原菌，它能够编码多种毒力因子，具有很强的致病性，可导致预后差、病死率高。为了研究对抗铜绿假单胞菌感染的新方法，研究者们观察了其噬菌体与宿主之间广泛的相互作用。噬菌体通过多种机制影响甚至主导宿主细菌的结构、运动、代谢，促进宿主进化，也是影响宿主环境适应性和致病性的重要因素。该文分别从单细胞水平和群体水平对铜绿假单胞菌噬菌体与宿主的相互作用进行了综述。了解这些相互作用可为铜绿假单胞菌临床感染的治疗研究提供新的思路，为未来研发抗菌制剂以及指导烧伤感染治疗提供基础。

简介：摘要本文报道1例隐匿的丙戊酸钠与华法林药物相互作用致患者国际标准化比值(INR)急剧升高的案例，并结合文献报道，对该类型相互作用发生的3种模式与特点进行归纳总结。本例患者因不明原因抽搐入院后予丙戊酸钠对症治疗，2 d后INR急剧升高至4.67，最初怀疑为某种药物不良反应，经反复排查与分析，推断为丙戊酸钠与患者体内残存的华法林(入院前服用)发生药物相互作用，通过蛋白结合位点竞争在短期内置换出大量游离华法林，使其血药浓度快速增高，从而导致INR异常变化。老年患者多药治疗导致的药物相互作用是一项不容忽视的问题，本病例提醒医生在开具药物时需仔细询问患者用药史，并适当了解药物的药代动力学特点，有助于判断相互作用，提高临床救治能力。

简介：【摘要】目的：探讨在化学成分相互作用下芫花与甘草配伍时禁忌及机制。方法：甘草与芫花是两种常见中草药，在中药“十八反”中芫花/醋芫花-甘草为禁忌配伍药物，基于此次从化学成分角度分析，二者相互作用，探究两种药物配伍禁忌。结果：芫花不同化学成分测定，共测定出其含有化学成分8种，甘草对其中8种成分溶出具有促进作用。结论：考虑甘草同芫花之配伍禁忌可能同化学成分有关，研究中随着甘草量不断增加，芫花8种化学成分溶出增加，可能会对机体产生更大的毒副作用。因此在临床中需要禁忌配伍，并针对同存在芫花相似或者相同化学成分的药物与甘草不可同用，为药物科学安全运用提供一定帮助。

简介：摘要目的探讨受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)死亡、增殖、分化、迁徙等生物功能的影响。方法通过RNA干扰技术降低RIPK1在BMSCs中的表达后，光镜观察细胞形态变化，Transwell细胞迁移实验检测BMSCs迁移能力变化，细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测BMSCs增殖变化，茜素红染色检测BMSCs成骨分化能力变化，油红O染色检测BMSCs成脂分化能力变化，阿新蓝染染色检测BMSCs成软骨分化能力变化，蛋白质印迹法(Western blot)分析BMSCs分化相关标志分子Runt相关基因2(Runx2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)的表达变化以及凋亡标志性分子裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、坏死性凋亡相关标志性分子p-RIPK3、RIPK3、p-MLKL的表达变化。两组间比较采用t检验，多组间比较应用单因素方差分析。结果小干扰RNA(siRNA)干扰24 h后，非选择性siRNA对照组吸光度值(0.46±0.00)，siRIPK1组吸光度值(0.45±0.01)，差异无统计学意义(t＝1.923，P>0.05)；siRNA干扰48 h后，非选择性siRNA对照组吸光度值(0.92±0.04)，siRIPK1组吸光度值分别(0.63±0.03)，差异有统计学意义(t＝10.910，P<0.05)；siRNA干扰72 h后，非选择性siRNA对照组吸光度值(1.52±0.01)，siRIPK1组吸光度值(0.52±0.03)；差异有统计学意义(t＝48.960，P<0.05)。siRNA干扰RIPK1后，BMSCs内Runx2表达水平(0.41±0.08)明显低于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝6.628，P<0.05)；BMSCs内PPARγ表达水平(0.36±0.11)明显低于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝6.810，P<0.05)；BMSCs内Sox9表达水平(0.33±0.19)明显低于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝6.949，P<0.05)。茜素红染色结果显示，与非选择性的siRNA对照组比较，RIPK1干扰显著抑制BMSCs成骨分化过程中矿化结节的形成。油红O细胞染色结果显示，与非选择性的siRNA对照组比较，RIPK1干扰显著抑制BMSCs成脂分化过程中脂滴的形成。阿新蓝细胞染色结果显示，和非选择性的siRNA对照组比较，RIPK1干扰显著抑制BMSCs成软骨分化过程中硫酸粘液物质的形成。Transwell细胞迁移实验结果显示，siRIPK1组(19.33±10.69)BMSCs的迁移数量明显少于非选择性siRNA对照组(52.33±9.71)，差异有统计学意义(t＝3.957，P<0.05)。siRNA干扰RIPK1后，BMSCs内细胞凋亡标志性分子Cleaved caspase3表达水平(1.73±0.40)明显高于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝3.841，P<0.05)；坏死性凋亡标志性分子p-RIPK3(2.07±0.73)、RIPK3(1.67±0.17)、p-MLKL(2.77±0.68)表达水平明显高于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝3.841、3.555、4.542，P<0.05)。结论RIPK1是BMSCs内维持增殖、多向分化潜能以及迁移能力的重要调控基因。

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简介：摘要目的探究人体中与结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis，Mtb)Rv1705c蛋白相互作用的蛋白质。方法原核表达Rv1705c蛋白基因，收集包涵体，裂解后透析纯化Rv1705c并测定其浓度，ELISA法检测细菌Rv1705c刺激巨噬细胞后细胞因子IFN-γ的分泌量，使用纯化并带有生物素标记的Rv1705c孵育人蛋白质组芯片HuProt™，筛选与Rv1705c相互作用的人类蛋白质，使用GenePix Pro 6.0软件对蛋白质芯片的信号图像进行数据提取，使用GO、KEGG等多个数据库进行生物信息学分析，GST pulldown验证Rv1705c与PSMA3、RSAD2的相互作用。结果纯化结果显示，Rv1705c在包涵体中表达，Rv1705c刺激巨噬细胞后IFN-γ分泌量显著上升。芯片结果显示共筛选出了29个与Rv1705c相互作用的潜在阳性蛋白质，其中PSMA3、NLN、THOP1、UPF3A、RSAD2、OMG、PNKD、STEAP3、MED8共9个蛋白质的信噪比(signal-to-noise ratio，SNR)>1.6。进一步的生物信息学分析发现候选蛋白PSMA3、RSAD2、C1QBP参与固有免疫应答激活信号转导，并且PSMA3、RSAD2与干扰素存在交互作用，GST pulldown验证PSMA3、RSAD2与Rv1705c确有相互作用。结论发现并验证PSMA3、RSAD2与Rv1705c存在相互作用，为Mtb感染机制的研究提供参考。

简介：【摘要】目的：探讨分析局部与全身激素治疗突发性耳聋耳鸣的近期疗效。方法：选择2019年1月~2022年1月期间我院收治的220例突发性耳聋耳鸣患者为此次研究对象，将其随机分为2组，分别为对照组和研究组，各110例，对照组采用全身激素治疗，研究组采用局部激素治疗，观察两组临床效果和不良反应发生率，并对数据进行统计分析。结果：研究组总有效率为96.36%，对照组为86.36%，研究组总有效率高于对照组（P＜0.05），研究组不良反应发生率为3.64%，对照组为12.73%，研究组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）。结论：在突发性耳聋耳鸣患者的治疗中，局部激素治疗不仅疗效显著，同时具有较高的安全性，临床使用价值高，值得应用推广。

简介：摘要目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白6(TRIP6)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在乳腺癌中的表达及其生物学意义。方法收集齐齐哈尔医学院第五附属医院(大庆市龙南医院)2015年7月至2021年7月乳腺癌组织和癌旁组织标本112例，应用免疫组织化学方法检测以上组织中TRIP6和HMGB1的表达，采用χ2检验结合临床病理资料行相关性分析。结果乳腺癌组织中TRIP6阳性表达率为74.11%(83/112)，明显高于癌旁组织中TRIP6阳性表达率23.21%(26/112)，两者之间的差异有统计学意义(χ2＝58.060，P<0.01)。TRIP6表达水平与乳腺癌TNM分期(TNM stage)、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.586、9.156、4.658、5.812，P<0.05)。TRIP6表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型无明显相关(χ2＝0.001、0.066，P>0.05)。乳腺癌组织中HMGB1阳性表达率为65.18%(73/112)，明显高于癌旁组织中HMGB1阳性表达率16.96%(19/112)，两者差异有统计学意义(χ2＝53.787，P<0.01)。HMGB1表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小明显相关(χ2＝5.899、0.004、5.080，P<0.05)，差异有统计学意义。HMGB1表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型、组织学分级无明显相关(χ2＝ 0.027、4.658、0.149，P>0.05)。结论TRIP6和HMGB1在乳腺癌组织中表达上调，TRIP6和HMGB1有助于乳腺癌患者预后的评估。

简介：摘要：目的 探讨右美托咪定对全身麻醉诱导的辅助作用及对减少麻醉药物用量的影响。方法 将2019年8月至2020年8月期间我院收治的采取全身麻醉治疗的58例患者按照随机数表法分成实验组和对照组，每组29例。全身麻醉诱导前，对实验组静脉注射右美托咪定辅助全身麻醉；对照组注射0.9%医用氯化钠溶液，观察两组患者不同时间的镇静评分，并详细记录丙泊酚、舒芬太尼麻醉诱导剂的使用量，观察两组麻醉并发症的发生人数，计算麻醉并发症发生率。结果 给药后10min、30min，实验组患者镇静评分均显著高于对照组（P