简介：摘要目的探讨丝氨酸-精氨酸蛋白激酶2(SRPK2)与前列腺癌细胞周期的相关性。方法通过皮尔森相关性分析探索癌症基因组图谱(TCGA)数据库中前列腺癌和SRPK2的相关基因集，并进一步将SRPK2相关基因集导入蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)蛋白互作网络在线分析网站，通过Cytoscape软件进行可视化，提取与SRPK2相关联蛋白子网络；将上述分析所得基因通过京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据集分析出与SRPK2潜在相关的通路，运用基因探针富集分析(GSEA)富集分析探索SRPK2所激活和抑制的相关通路；构建SRPK2敲低的前列腺癌细胞株DU145，分为空白载体组(DU145-KO-NC)和敲低组(DU145-KO-SRPK2)，通过细胞周期检测试剂盒、细胞增殖-毒性检测试剂盒、划痕实验、侵袭实验检测细胞的周期变化、增殖、迁移和侵袭能力，组间比较采用独立样本t检验。结果TCGA数据库分析结果显示有2 158个基因在表达量上与SRPK2呈正相关，779个基因与SRPK2呈负相关；通过STRING蛋白互作网络在线分析，SRPK2与SF3B1、SRSF10、PRPF40A、PRPF4B、DDX46、BCLAF1、NUDT21、CLASRP等基因除了在表达量上存在统计学相关性，在蛋白层面上同样存在着相互作用的关系。对2 937个与SRPK2相关的基因进行功能和通路分析，结果显示SRPK2与细胞周期相关通路相关，如有丝分裂纺锤(Mitotic Spindle)，G2~M期检查点(G2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)，Myc-V1靶点(Myc-V1 Targets)通路。KEGG数据集表明与SRPK2潜在相关的通路有细胞周期(Cell Cycle)、核糖体(Ribosome)、线粒体自噬(Mitophagy)、凋亡(Apoptosis)等。通过进一步GSEA富集分析，结果显示SRPK2同样在前列腺癌中激活细胞周期相关通路，如有丝分裂纺锤体(Mitotic Spindle)，G2~M期检查点(G2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)(NES>0)。为了进一步验证SRPK2对细胞周期的影响，成功构建SRPK2敲低的DU145细胞株，结果提示敲低SRPK2基因后，敲低组的S期高于空白载体组(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为27.053±0.860比33.297±0.883，t＝-7.166，P<0.01)，而敲低组的增殖(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.085±0.002比0.344±0.042，t＝10.655; P<0.01)、迁移(30 h：DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.929±0.066比0.690±0.057，t＝6.101，P<0.01)、侵袭能力(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为81.667±4.163比42.333±7.572，t＝5.750，P<0.05)低于空白载体组，差异均具有统计学意义。结论SRPK2可能通过促进细胞周期从而影响前列腺癌进展。

简介：摘要目的探讨肿瘤抑制因子微小RNA(miRNA，miR)-149-5p对肾癌细胞转移潜能的影响及机制。方法GRC-1细胞分成miR-149-5p组(转染miR-149-5p mimics)、miR-NC组(转染mimics control)、miR-149-5p＋丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1-SRPK1)、miR-149-5p＋vector组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p水平，Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平。利用在线靶基因预测软件发现SRPK1可能是miR-149-5p的靶基因，双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。应用SPSS 21.0统计软件分析。结果miR-149-5p组的GRC-1细胞中miR-149-5p(2.69±0.27比1.01±0.08)和E-cadherin(0.81±0.09比0.42±0.05)水平显著高于miR-NC组，侵袭数目[(70.81±6.35)个比(110.64±9.67)个] 、迁移数目[(108.46±9.27)个比(162.76±12.71)个]、N-cadherin(0.46±0.05比0.79±0.11)和SRPK1(0.45±0.06比0.92±0.08)蛋白水平显著低于miR-NC组，差异均有统计学意义(FmiR-149-5p＝95.385，F侵袭数目＝20.216，F迁移数目＝22.010，FN-cadherin＝15.100，FE-cadherin＝31.331，FSRPK1＝31.785，P<0.05)。共转染SRPK1野生型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.37±0.04比1.00±0.11)显著低于miR-NC组，差异有统计学意义(t＝16.150，P<0.05)。共转染SRPK1突变型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.99±0.10比1.00±0.09)与miR-NC组比较差异无统计学意义(t＝0.220，P>0.05)。miR-149-5p＋SRPK1组的GRC-1细胞中E-cadherin(0.45±0.04比0.80±0.08)水平显著低于miR-149-5p＋vector组，侵袭数目[(99.51±7.48)个比(71.84±5.37)个]、迁移数目[(145.06±11.14)个比(107.63±10.20)个]、N-cadherin(0.86±0.10比0.47±0.04)和SRPK1(0.89±0.06比0.50±0.07)蛋白水平显著高于miR-149-5p＋vector组，差异均有统计学意义(tSRPK1＝7.327，t侵袭数目＝5.205，t迁移数目＝4.292，tN-cadherin＝6.272，tE-cadherin＝6.778，P<0.05)。结论肿瘤抑制因子miR-149-5p靶向负调控SRPK1表达降低肾癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析，筛选差异表达基因，进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达，对其关系进行分析。结果Gepia2分析显示，胶质瘤和正常组织中存在7 659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801，Z＝9.067，P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析，结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796，t＝12.697，P<0.01)，并与RIPK3呈正相关(rs＝0.402，P<0.01)；数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA)，通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结果显示，FGD5-AS1、RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.942±0.695、1.392±0.360)均高于正常组织(0.533±0.208、0.293±0.144，t＝8.686、12.676，P<0.01)，而miR-223-3p在胶质瘤组织中表达水平(0.843±0.213)低于正常组织(2.334±0.758，t＝－8.469，P<0.01)。在胶质瘤组织中RIPK3 mRNA与FGD5-AS1表达呈正相关(rs＝0.840，P<0.01)，RIPK3 mRNA、FGD5-AS1与miR-223-3p表达呈负相关(rs＝－0.914、－0.872，P<0.01)。结论RIPK3在胶质瘤组织中呈高表达，与胶质瘤进展有关。FGD5-AS1可能通过内源性竞争机制通过抑制miR-223-3p而调控RIPK3的表达。

简介：目的观察丝氨酸／苏氨酸激酶15基因（STK15）沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用，阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA（siRNA）抑制MKN45细胞STK15基因的表达；实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化；流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化；Hoechest染色观察凋亡形态变化，Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48h后，STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降；较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量（P〈0．05）；细胞凋亡率较对照组明显上升（P〈0．05）；伴随pro—caspase3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡，STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。

简介：目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶（STK）15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者（肿瘤组）和10例脑外伤手术患者（对照组）的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相（r=1.000,P〈0.05）。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。

简介：摘要脯氨酸-丝氨酸-苏氨酸磷酸酶相互作用蛋白1 (PSTPIP1)基因突变引起的自身炎症性疾病除了经典的化脓性无菌性关节炎-坏疽性脓皮病-痤疮(PAPA)综合征以外，还包括PSTPIP1相关的髓系蛋白血症炎症(PAMI)、坏疽性脓皮病-痤疮-化脓性汗腺炎(PASH)等一组临床综合征。本文综述PSTPIP1相关的自身炎性疾病的扩展谱及其临床特征，以提高临床医师对本病的认识，早期诊断，从而改善患者的预后。

简介：摘要T细胞活化是SLE发生发展的关键环节，异常活化的T细胞不仅促进大量炎性细胞因子分泌，引起组织炎性浸润，还能促进生发中心B细胞产生大量的自身抗体，导致靶器官损伤。丝氨酸/精氨酸剪接因子1（SRSF1）是机体内重要的剪接因子，通过多种机制调控基因表达。研究发现，SLE患者T细胞中SRSF1减少，并与T细胞活化有关。因此，明确SRSF1调节T细胞活化在SLE发病机制中的作用具有重要意义。

简介：【摘 要】目的：通过精制工艺研究活动，对精制精氨酸的可靠手段进行探究。方法：针对精氨酸物质具有的特点，选择通过正交实验来探究精制精氨酸时的最佳生产条件。结果：在针对精氨酸展开的正交实验结束后，确定了最佳工艺生产条件，如下：物质结晶最佳温度为 -5℃，溶解时的最佳温度为 65℃，溶解时的最佳时间为 0.75hr。结论：本次正交试验获取的生产参数是可靠的，能够将生产效率提升到 90%，生产成本也被降低，与现代精氨酸生产系统改进需求相符。

简介：摘要精氨酸在体内发挥着非常重要的生作用。在动物细胞内，精氨酸是目前发现的功能最多的一种氨基酸，其不仅是合成蛋白质的重要原料，也是机体内一氧化氮（NO）、多胺和肌酸等重要物质的合成前体，近年来，有关精氨酸营养和生理功能的研究取得了许多突破性的进展。它不仅可以作为氮源提供者，改善氮平衡、也包括刺激内分泌腺分泌、拮抗分解代谢。还可以改善机体免疫功能，为淋巴细胞增殖、分化及合成细胞因子所必需，在维护肠黏膜完整性方面发挥重要作用。精氨酸能够通过影响肿瘤的生长，明显地增强巨噬细胞、自然杀伤细胞以及细胞毒T淋巴细胞的活性。研究表明精氨酸具有多种独特的生理作用，已广泛应用于临床营养治疗。

简介：摘要：以L-丝氨酸和氧化镁为原料，在单因素实验的基础上采用正交试验设计探究丝氨酸镁的最佳合成工艺为：温度为80℃、pH值为8、L-丝氨酸与氧化镁摩尔比为2:1、反应时间为120min，所得到的丝氨酸镁产品的螯合率为96.8%，并通过测定红外光谱对其结构进行了表征。

简介：无

简介：摘要目的对丝氨酸水解酶家族1（FSH1）蛋白在犬小孢子菌中进行亚细胞定位分析。方法以前期构建的犬小孢子菌FSH1质粒及载体pCAMBIA-LRP-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）为模板，PCR扩增FSH1基因及EGFP基因；同时利用SnaBI/KpnI对pCAMBIA-LRP-EGFP质粒双酶切获得载体DNA，将扩增的EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得EGFP表达载体；将扩增的FSH1基因及EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得融合载体Ptrcp-FSH1-EGFP-Ttrcp。通过根癌农杆菌介导的遗传转化方法，用重组质粒转化犬小孢子菌，使融合基因FSH1-EGFP在真菌通用启动子（Ptrpc）和终止子（Ttrpc）调控下在犬小孢子菌中整合型表达，利用激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的细胞定位。结果成功构建根癌农杆菌转化系统及犬小孢子菌EGFP表达载体；融合基因FSH1-EGFP在犬小孢子菌中获得整合型表达。激光共聚焦显微镜显示FSH1-EGFP融合蛋白的荧光信号呈颗粒状或团块状集中于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中。结论FSH1-EGFP融合蛋白成功定位于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中，为进一步明确犬小孢子菌FSH1基因的功能及致病机制奠定了基础。

简介：

简介：目的观察盐酸精氨酸与醋酸精氨酸对严重烧伤家兔机体免疫功能和酸碱平衡的影响.方法选用110只大耳白兔,取其中8只作为正常对照组;余下102只造成30%TBSAⅢ度烧伤后,根据灌喂不同种类及不同剂量的药物分为烧伤对照组,0.3、0.6、1.2、2.4g/kg盐酸精氨酸组和同种剂量的醋酸精氨酸组,每组兔数10～14只.烧伤对照组家兔伤后仅腹腔注射林格液抗休克,不灌喂药物;其他各组除同烧伤对照组行抗休克处理外,还分别按上述剂量灌喂药物,2次/d,连续7d.观察各组家兔免疫功能、血气分析、Cl-代谢及死亡率的变化.结果烧伤对照组家兔免疫功能紊乱,变化趋势呈先高后低,伤后7d淋巴细胞转化率、CD4/CD8比值、白细胞吞噬率和白细胞趋化指数均明显低于正常对照组(P<0.01);1.2、2.4g/kg盐酸精氨酸、醋酸精氨酸组伤后7d前述4项指标均明显高于烧伤对照组(P<0.05或0.01).伤后7d,2.4g/kg盐酸精氨酸组pH值、剩余碱、缓冲碱、HCO3-浓度均较同剂量醋酸精氨酸组明显降低(P<0.05或0.01);前组各项指标均明显低于正常对照组(P<0.05或0.01),后组与正常对照组比较变化不明显.2.4g/kg盐酸精氨酸组伤后5、7d血浆Cl-含量明显高于同剂量醋酸精氨酸组和正常对照组(P<0.05或0.01).0.3、0.6、1.2g/kg盐酸精氨酸、醋酸精氨酸组家兔死亡率明显低于烧伤对照组(P<0.05或0.01),而2.4g/kg醋酸精氨酸、盐酸精氨酸组死亡率高于烧伤对照组及其他剂量组(P<0.05).结论家兔严重烧伤后免疫功能下降,盐酸精氨酸和醋酸精氨酸都能有效提高机体免疫功能,疗效相当,醋酸精氨酸的安全性明显优于盐酸精氨酸;两种精氨酸的剂量都不宜过大,否则会致死亡率上升.

简介：摘要目的探讨精氨酸联合门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的临床疗效。方法将68例肝性脑病的患者分为两组，治疗组36例（精氨酸+门冬氨酸鸟氨酸+综合治疗）和对照组30例（精氨酸+综合治疗）。治疗7天后观察疗效，监测治疗前后血氨、肝功能及神志变化。结果治疗组降低血氨、肝功能及神志变化的效果明显高于对照组（P＜0.05）。结论精氨酸联合门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的疗效确切。

简介：摘要HTRA丝氨酸肽酶1（HTRA1）基因突变可导致常染色体隐性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病以及HTRA1相关显性遗传性脑小血管病（CSVD）。文中对HTRA1相关CSVD的定义、临床特征、MRI表现、基因和病理检查以及治疗方案进行了描述，归纳总结了该类疾病的临床特点，强调HTRA1相关CSVD与其他脑白质病变之间的区别，提出了在常规临床环境下识别HTRA1相关CSVD的诊断途径。除常规CSVD治疗外，该病的靶向治疗方法尚需建立。

简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）-181靶向磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只，检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮；采用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变；实时荧光定量（qRT）-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，方差齐，进一步组间两两比较采用LSD-t检验；若方差不齐，进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验；2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸（135±21）mmol/L、肌酐（27.8±2.1）μmol/L、尿素氮（6.8±0.5）μmol/L相比，模型组和阴性对照组大鼠尿酸[（213±28）mmol/L，（214±23）mmol/L；肌酐（49.2±2.3）μmol/L，（48.6±2.2）μmol/L；尿素氮（11.5±2.7）μmol/L，（11.7±2.5）μmol/L]含量显著升高（F尿酸=26.739，F肌酐=259.055，F尿素氮=12.921，均P<0.05）；与阴性对照组相比，miRNA-181抑制组大鼠尿酸（169±21）mmol/L、肌酐（33.7±1.8）μmol/L、尿素氮（9.1±1.7）μmol/L含量降低（LSD-t尿酸=4.356，LSD-t肌酐=15.773，LSD-t尿素氮=2.858，均P<0.05）。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平（1.88±0.16、1.84±0.18）显著高于对照组（0.53±0.08）（F=193.554，P<0.05），而PTEN蛋白（0.18±0.02、0.16±0.02）和mRNA表达水平（0.48±0.08、0.44±0.07）均低于对照组（1.27±0.06、1.27±0.16）（F蛋白表达水平=515.116，FmRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181后，大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平（1.35±0.58）显著降低（LSD-t=10.341，P<0.05），PTEN蛋白（0.84±0.05）和mRNA表达水平（0.90±0.08）均升高（LSD-t蛋白表达水平=20.471，Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881，均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组（0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06）相比，模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K（1.01±0.06、1.00±0.06）、Akt（0.90±0.05、0.95±0.04）、p-Akt蛋白表达水平（0.99±0.07、0.97±0.05）和PI3K（3.63±0.18、3.68±0.22）、Akt mRNA表达水平（2.38±0.05、2.34±0.12）均显著升高（FPI3K蛋白表达水平=169.979，FAkt蛋白表达水平=393.411，Fp-Akt蛋白表达水平=164.201，FPI3K mRNA表达水平=563.944，FAkt mRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181表达后，大鼠肾组织PI3K（0.69±0.06）、Akt（0.42±0.03）、p-Akt蛋白表达水平（0.50±0.05）和PI3K（2.40±0.09）、Akt mRNA表达水平（1.40±0.12）均降低（LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432，LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291，LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595，Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070，Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357，均P<0.05）。结论抑制miRNA-181表达，可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

简介：【摘要】在人体机能中，丝氨酸蛋白酶抑制剂能够对炎症、血液凝结、纤溶以及肿瘤等进行抑制，在致病性微生物浸染过程中，主动防御效果显著，同时在丝氨酸蛋白酶水解平衡调节当中，具有神经保护效果。对于该类型的蛋白超家族成员来说，在遗传性结构与异常分泌中，容易发生许多疾病。因此，在临床治疗当中，必须要加强生物学特性与结构、功能关系进行研究。基于此，本文主要对丝氨酸蛋白酶抑制剂结构与功能研究进展进行分析，提出在小分子质量与高活性新型丝氨酸蛋白酶抑制剂的发展，可以更好的了解丝氨酸蛋白酶以质的作用机理。

简介：摘要目的阐明人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽的基因克隆过程，获得人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽克隆载体，为后续构建Hespintor原核表达载体奠定基础。方法提取pMD19-TSimpleVector-Hespintor克隆质粒后，应用RT-PCR法扩增Hespintor成熟肽基因片段，对Hespintor成熟肽克隆载体进行构建，及双酶切反应鉴定。结果琼脂糖凝胶电泳，在约230bp处可见1条特异性条带；蓝斑和白斑斑点数量比对大约为11，说明转化效率大约为50%左右；经BamHⅠ和HindⅢ双酶切鉴定，约230bp处的条带为所克隆的人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽基因片段。结论重组克隆质粒pMD19-TSimpleVector-Hespintor成熟肽基因构建成功。

简介：摘要目的探讨尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法选取2014年1月至2016年12月在我院接受治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者64例，随机分为观察组与对照组各32例。对照组患者以尿激酶进行常规溶栓治疗，观察组患者在此基础上联合左旋精氨酸进行治疗，对比两组患者的治疗效果、不良反应。结果观察组患者的治疗效果明显优于对照组，观察组患者在48h内病死率、并发症发生率上显著低于对照组，结果具有统计意义（P＜0.05）；二者不良反应发生率均为6%，差异无统计意义（P＞0.05）。结论尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死临床效果显著，安全性高。该种治疗方法值得在临床上广泛推广，以帮助更多患者受益。